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头癣在我区农村已流行多年,其中脓癣因误诊或治疗不当常给患者造成仪容受损,故早期诊断及治疗显得尤为重要。本文就1997年1月至1998年7月在我科住院的26例脓癣患者的治疗体会报告如下。1 临床资料11 病例来源 26例住院患者来自农村,除2例外均为2胎或以上的儿童,其中男15例,女11例,年龄15岁~14岁,平均67岁,病程1周至2月,院外有不同治疗史,真菌镜检均阳性。12 临床表现 患者头部分布大小不等的炎性隆起性脓肿,质软,表面散发多个脓头,挤压有脓血液溢出,大部分头发与脓液混合紧贴皮损表面,发根松易拔出,触痛阳性,伴附近淋巴结肿大。其中5… 相似文献
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116例化妆品皮炎的临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨化妆品皮炎的病因、发生特点及致病化妆品的种类和防止措施,对我院门诊2002年3月~2005年6月期间的116例化妆品皮炎进行分析。以卫生部颁布的《化妆品皮肤病诊断标准及处理原则》(GB-17149.1~7-1997)作为诊断标准。结果,116例患者中,男14例,女102例,共使用化妆品14类,147种;引起化妆品皮炎的化妆品以美白祛斑类和防晒类为主,共有65种产品(占44.33%),53例(占45.69%);美容院自制产品造成的化妆品皮炎占有较高比例;接触性皮炎104例(占89.65%)。化妆品皮肤病在我区以接触性皮炎为主,多为美白祛斑类、防晒类所致,可能与我区日照时间长,紫外线强烈有关。美容院自制产品造成的化妆品皮炎不能忽视。 相似文献
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为探讨迪维霜氢醌霜联合治疗黄褐斑疗效 ,对 82例女性黄褐斑患者随机分为两组 ,实验组 4 4例给予迪维霜氢醌霜联合外用治疗 ;对照组 38例给予常规口服VitC、VitE ,外涂VitC针剂治疗 ,疗程 3个月 ,进行两组间疗效观察。结果 ,试验组总有效率为 79 5 5 % ,对照组总有效率为 4 7 36 % ,两组间总有效率有显著性差异 (P <0 0 1) ;试验组基本治愈率为 31 82 % ,对照组为 7 89% ,两组间基愈率有显著性差异 (P <0 0 1)。认为迪维霜联合氢醌霜治疗黄褐斑可获满意疗效 ,值得临床推广应用 相似文献
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目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及其上游相关激酶表皮生长因子受体(EGFR)、下游作用底物激酶转录激活因子ETS样蛋白-1(ELK-1)在寻常性银屑病皮损中的表达、激活状况,探讨细胞外信号调节激酶通路与寻常性银屑病的关系。方法 用免疫组化及蛋白印迹的方法,检测磷酸化ERK1/2、EGFR、ELK-1在寻常性银屑病和正常人皮肤中的表达状况。结果 寻常性银屑病皮损中磷酸化ERK1/2、EGFR、ELK-1的表达(IOD值分别为269.85 ± 57.96、136.88 ± 30.33、237.61 ± 56.29)均高于正常人皮肤(分别为140.24 ± 24.42、110.66 ± 28.99和119.04 ± 21.99)(P均 < 0.05)。银屑病患者磷酸化EGFR与ERK1/2表达呈正相关(r = 0.57,P < 0.05),ERK1/2与ELK-1表达亦呈正相关(r = 0.72,P < 0.05)。结论 磷酸化EGFR→ERK1/2→ELK-1这条信号通路的传导增强可能在寻常性银屑病的病理生理过程中起一定的作用。 相似文献
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目的 探讨磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)在寻常性银屑病皮损中的表达。 方法 收集30例确诊的寻常性银屑病患者皮损,同时收集30例健康人皮肤组织作为对照组。采用免疫组化及Western印迹法分别检测p-JNK和p-P38MAPK蛋白在寻常性银屑病皮损组织和正常人皮肤中的表达情况。 结果 免疫组化结果显示,寻常性银屑病皮损组织p-JNK和p-P38MAPK表达的平均吸光度(AOD)值分别为0.663 ± 0.016和0.436 ± 0.011,均明显高于对照组(0.333 ± 0.009和0.306 ± 0.010),差异有统计学意义(t = 44.869、21.913,均P < 0.001)。Western印迹法同样显示,寻常性银屑病皮损p-JNK和p-P38MAPK蛋白相对表达量均显著高于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为20.477和165.084,均P < 0.05)。结论 JNK和P38MAPK的活化可能参与了寻常性银屑病表皮细胞的过度增殖。 相似文献
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背景 糖尿病视网膜病变(DR)具有复杂的病理表现和发生机制,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)参与高血糖对脑缺血损伤的作用,MAPK信号转导通路在DR发生和发展中的作用有待深入研究.目的 探讨DR与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系.方法 采用随机数字表法将60只SPF级8周龄SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,将枸橼酸缓冲液配置的链脲佐菌素(STZ)溶液按照60 mg/kg的剂量一次性腹腔内注射制备糖尿病大鼠模型,血糖>16.7 mmol/L视为建模成功;对照组以同样的方法注射枸橼酸缓冲液.分别于造模后4周和12周处死大鼠并分离视网膜,采用苏木精-伊红染色法进行视网膜的组织形态学观察,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜磷酸化ERK1/2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的相对表达量.结果 造模后4周和12周,糖尿病组大鼠血糖水平均明显高于对照组大鼠,差异均有统计学意义(t=14.174、13.771,P<0.05).造模后12周,糖尿病组大鼠平均体质量明显低于对照组;糖尿病组大鼠饮水量明显多于对照组,差异均有统计学意义(t=8.670、18.725,P<0.05).与对照组大鼠比较,造模后12周糖尿病组大鼠视网膜变薄,外丛状层水肿,视网膜神经节细胞(RGCs)层、内核层及视细胞层细胞数量减少.免疫组织化学检测可见,造模后4周和12周糖尿病组大鼠视网膜中GFAP阳性细胞数增加,相对表达量(A值)分别为3 197.1±13.1和7 202.0±56.8,均明显高于对照组的2 152.8±16.1和2 337.0±8.6,差异均有统计学意义(t=6.327、16.417,P<0.05).造模后12周,糖尿病组视网膜磷酸化ERK1/2相对表达量(A值)为2 850.6±2.4,明显高于对照组的1 274.6±1.3,差异有统计学意义(t=12.771,P<0.05).结论 ERKl/2信号通路参与STZ诱导的糖尿病大鼠的早期DR,可能与RGCs和视细胞的凋亡及Müller细胞活化有关. 相似文献
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目的:了解桥粒芯糖蛋白1与表皮肿瘤的病理及生物学行为之间的关系。方法:采用过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组织化学染色方法,检测了桥粒芯糖蛋白1(Dsgl)在鳞状细胞癌、基底细胞癌、Bowen病、日光角化病、角化棘皮瘤、脂溢性角化病及正常皮肤中的表达。结果:Dsgl在正常表皮中显著表达;在鳞状细胞癌和基底细胞癌的肿瘤组织中表达显著减弱或消失;在Bowen病和日光角化病细胞间变区域无表达;在绝大多数角化棘皮瘤、脂溢性角化病中的表达为强而连续的胞膜染色,与正常表皮中的表达相似。结论:皮肤恶性肿瘤中Dsgl的表达显著减弱或消失,可能与肿瘤的侵袭性和转移有关,Dsgl可能对表皮良、恶性肿瘤的鉴别诊断具有一定价值。 相似文献