点阵激光辅助局部用药的研究进展

在皮肤科治疗中,局部用药应用广泛,如何提高传统局部经皮给药的生物利用度具有重要的应用价值.近年来研究发现,激光可以促进药物透过皮肤,不仅提高药物吸收率,也增加其渗透深度.传统剥脱激光作用效果显著,但其不良反应如红斑、疼痛等发生率较高.点阵激光的出现,突破传统激光的局限,其局灶性光热作用的原理,提高药物透皮作用的同时降低光热损伤,显示出较强的临床应用优势.     

努南样综合征伴生长期毛发松动1例基因检测分析

【摘要】 报道1例努南样综合征伴生长期毛发松动患者,检测分析其家系的基因突变情况。患儿女,3岁,特殊面容,身长矮小,手足掌纹多,皮肤颜色较深。头发稀疏细软,皮肤镜下可见黑点征,单一毛发毛囊单位,毛干直径粗细不等,直立发,新生毳毛,偶见发干缩窄、结节状发。采集先证者及其父母外周血,提取基因组DNA行全外显子组测序,结果显示,先证者SHOC2 基因2号外显子存在c.4A>G错义突变,导致第2号氨基酸由丝氨酸变为甘氨酸（p.S2G）,患儿父母未检出该突变。结合临床表型与基因突变,确诊为努南样综合征伴生长期毛发松动。     

点阵激光辅助自体成纤维细胞经皮递送的初步研究

目的观察点阵激光辅助自体成纤维细胞经皮递送对真皮的长期作用。方法选用健康满月家猪,取耳缘皮肤分离培养成纤维细胞,传至三代后收集。取幼猪胸背部皮肤,随机分成空白对照组,点阵激光组,点阵激光联合细胞组,点阵激光联合磷酸盐缓冲液(PBS)组。3个月后取已处理皮肤活检病理检查,以苏木精和伊红(HE)染色、Masson染色法检测各组胶原纤维分布情况,以实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原m RNA表达情况。结果 HE染色、Masson染色法显示点阵激光组、点阵激光联合细胞组、点阵激光联合PBS组胶原纤维含量较空白对照组增多,排列更紧密;点阵激光联合细胞组胶原纤维含量增多最高;实时荧光定量检测点阵激光联合细胞组与点阵激光组、空白对照组比较,其Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达最高。结论点阵激光辅助自体成纤维细胞经皮递送后产生持续刺激真皮胶原增生作用。     

幼年黄色肉芽肿伴发多发性咖啡斑5例临床及遗传学分析

目的 探讨幼年黄色肉芽肿伴发多发性咖啡斑的临床表现与基因突变情况。方法 对5例幼年黄色肉芽肿伴发多发性咖啡斑患儿的临床资料与基因检测结果进行回顾性分析并复习相关文献。结果 5例患儿幼年黄色肉芽肿发病中位年龄为8个月，最小1个月，最大10岁，其中4例小于1岁。男女比例为2∶3。4例幼年黄色肉芽肿皮损多发，头面部多见；1例累及眼部。随访1～3年后幼年黄色肉芽肿大部分自行缓解。5例患儿多发性咖啡斑平均发病年龄为2.4个月，皮损分布全身，随访1～3年5例均出现腋窝和/或腹股沟雀斑。全身体检可见2例眼距宽，1例先天性斜视。5例患儿基因检测均可见NF1基因突变，1例来源于母亲，4例为自发突变。2例移码突变，1例剪接，1例无义，1例错义。5例均为致病性突变。结论 幼年黄色肉芽肿伴发多发性咖啡斑对于1型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type1,NF1)诊断有预测价值，5例患儿均有NF1基因突变，突变类型多样。     

局灶点阵激光治疗痤疮萎缩性瘢痕的疗效及不良反应评价

目的 评价局灶点阵激光技术（FFLT）治疗痤疮萎缩性瘢痕的疗效及不良反应。 方法 20例面部痤疮萎缩性瘢痕患者进行自身对照试验,随机选择患者一侧面部使用FFLT技术进行治疗,另一侧采用大面积平扫技术,1次治疗后随访3个月。对患者面部两侧瘢痕进行痤疮瘢痕权重评分（ECCA）,并采用VISIA皮肤分析仪拍照并评估皮肤纹理值;记录和评价不良反应;对患者两侧满意度评分进行评价;对患者两侧皮肤生理指标进行测定及评价。统计分析采用配对t检验、Wilcoxon配对秩和检验,Fisher精确检验法及重复测量的方差分析。结果 治疗后3个月,FFLT侧ECCA评分（51.24 ± 17.61比34.46 ± 14.99,t = 7.886,P < 0.05）及平扫侧ECCA评分（50.96 ± 18.96比38.29 ± 14.86,t = 6.123,P < 0.05）均明显下降,且治疗后FFLT侧ECCA评分明显低于平扫侧（t = 4.462,P < 0.05）。治疗后3个月,FFLT侧治疗改善率（32.75%）也明显高于平扫侧（24.86%）,差异有统计学意义（Fisher精确检验,P = 0.016）。治疗后1 h,患者FFLT侧疼痛及水肿评分均显著低于平扫侧（P < 0.05）,而两侧红斑持续时间及结痂持续时间差异均无统计学意义。治疗后3个月,两侧皮肤纹理值较治疗前均明显下降（P < 0.05）,且治疗后FFLT侧皮肤纹理值显著低于平扫侧（P < 0.05）。治疗后第1天,FFLT侧瘢痕处及其非瘢痕处红斑指数均较平扫侧瘢痕处及其非瘢痕处低（P < 0.05）;治疗后前3天,FFLT侧瘢痕处黑素指数及经表皮水分丢失均较平扫侧瘢痕处高,但FFLT侧非瘢痕处低于平扫侧非瘢痕处（P < 0.05）;治疗后第1天至第1周,FFLT侧瘢痕处角质层含水量较平扫侧瘢痕处低,但FFLT非瘢痕处高于平扫侧非瘢痕处（P < 0.05）;治疗后2周至3个月时,红斑指数、经表皮水分丢失、角质层含水量在FFLT侧瘢痕及非瘢痕处与平扫侧之间差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 采用FFLT技术治疗痤疮萎缩性瘢痕不仅可以提高疗效,同时减轻治疗后的不良反应。     

氨基酮戊酸光动力疗法抑制成纤维细胞生长因子10诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖的机制研究

目的 探讨氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）对成纤维细胞生长因子10（FGF-10）诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖的作用及其机制。 方法 将培养的HaCaT细胞分为4组：空白对照组（无任何处理）,FGF-10组（加入FGF-10孵育24 h）,ALA-PDT组（ALA孵育24 h后红光照射）,FGF-10 + ALA-PDT组（FGF-10孵育24 h后,再加ALA孵育24 h,红光照射）。用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,Western印迹法检测K1、K6、K16及角质形成细胞生长因子受体（KGFR）的含量,ELISA法检测各组细胞上清液中白细胞介素1α（IL-1α）蛋白表达,免疫荧光检测各组细胞KGFR和K6蛋白表达水平。统计学分析采用析因设计的方差分析和单因素方差分析。结果 析因分析显示,ALA-PDT和FGF-10对HaCaT细胞增殖无交互作用（F交互 = 1.369,P = 0.276）,FGF-10对HaCaT细胞增殖有促进作用（FFGF-10 = 20.853,P < 0.05）,而ALA-PDT有抑制作用（FALA-PDT = 24.822,P < 0.05）。与空白对照组细胞增殖活性（A值为0.924 ± 0.024）比较,FGF-10组（1.233 ± 0.099）显著升高（P < 0.05）,而ALA-PDT组（0.718 ± 0.107）显著降低（P < 0.05）,FGF-10 + ALA-PDT组（0.901 ± 0.014）较FGF-10组显著降低（P < 0.05）。Western印迹法显示,FGF-10可促进K1、K6、K16蛋白和KGFR的表达（均P < 0.05）,而ALA-PDT抑制这些蛋白的表达（均P < 0.05）,FGF-10 + ALA-PDT组K1、K6、K16和KGFR的相对表达量与FGF-10组比较均显著降低（均P < 0.05）。ELISA法显示,FGF-10会增加HaCaT细胞IL-1α蛋白分泌（P < 0.05）,但ALA-PDT对其没有影响（P = 0.467）。此外,免疫荧光检测显示,FGF-10增加HaCaT细胞K6和KGFR免疫荧光强度（P < 0.05）,而ALA-PDT降低K6和KGFR免疫荧光强度（P < 0.05）,FGF-10 + ALA-PDT组K6和KGFR免疫荧光强度显著低于FGF-10组（P < 0.05）。 结论 ALA-PDT能抑制FGF-10诱导的HaCaT细胞过度角化及增殖,其机制与下调K1、K6、K16、KGFR及IL-1α有关。