2型糖尿病合并高血压患者心率减速力及心率变异性的研究

目的探讨2型糖尿病合并高血压患者心率减速力(DC)与心率变异性(HRV)的变化规律,评价糖尿病合并高血压患者自主神经功能损害情况,为糖尿病患者的临床治疗及预后提供预警指标。方法选择2013年1月~2014年8月于中国中医科学院广安门医院住院的糖尿病患者。检测其24 h动态血压和24 h动态心电图,其中合并高血压患者47例作为A组,无高血压患者29例作为B组,选择同期进行体检的正常人群33例作为C组。离线计算DC、HRV时域指标(SDNN、SDANN、r MSSD、PNN50),并进行比较分析。结果 1A组的DC及HRV各时域指标均比B组及C组降低,差异均有高度统计学意义(P<0.01);2A组DC值在猝死高危值、猝死中危值的发生率明显高于B组及C组,差异均有高度统计学意义(P<0.01);3A组SDNN值在中度降低程度的发生率明显高于B组及C组,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。结论 12型糖尿病合并高血压患者自主神经功能损害严重,迷走神经张力降低,交感神经兴奋性增高,预示心血管事件中猝死风险增加。2糖尿病及糖尿病合并高血压患者DC值降低,提示DC和HRV各时域指标均有较好的临床意义,可作为2型糖尿病患者自主神经功能检测的指标。     

老年高血压患者心率变异性与血压晨峰现象

目的 探讨老年高血压患者血压晨峰与心率变异性(HRV)的关系.方法 老年高血压患者124例,按血压晨峰程度是否超过23.6 mmHg分晨峰组与非晨峰组,所有病例进行动态心电图检查,分析HRV时域参数大小.结果 (1)与非晨峰组比较,晨峰组HRV时域指标(SDNN,SDANN,RMSSD,PNN50)显著降低(P<0.01);(2)按HRV时域参数SDNN≤50 ms程度统计,晨峰组发生率明显高于非晨峰组(P<0.05);(3)按HRV时域参数100 ms>SDNN>50 ms晨峰组发生率明显高于非晨峰组(P<0.01).结论 老年高血压患者晨峰程度越大,心率变异性时域指标降低越明显,提示自主神经损害严重.     

急性脑梗死合并心电图异常Q波分析

急性脑梗死(ABE)可引起各种心电图改变，除有ST段降低、T波改变、房室传导阻滞及心律失常外，还可伴有异常Q波。对2002年12月～2003年5月收治的86例报告如下。     

老年高血压中医辨证分型与24小时血压变化水平相关性探讨

目的探讨老年高血压病中医辨证分型与血压变化水平的关系。方法采用24h动态血压检测技术，对116例老年高血压患者进行监测和中医辨证分型，观察动态血压水平，计算夜间血压下降率，以此判断血压昼夜节律变化。结果肝火亢盛证白天收缩压升高幅度最大，与气阴两虚证比较有统计学意义（P〈0．05）。气阴两虚证血压分布曲线呈非杓型的发生率较高，与其他证型比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论老年高血压不同中医证型与24h血压水平和血压昼夜节律之间存在一定关系，通过中医辨证分型可以判断靶器官损害及预后。     

室壁瘤切除术后多源性室性心动过速消失1例

患者男 ,45岁。发作性胸痛 3个月。缘于 2 0 0 1年 3月 9日晨 3时无诱因突感胸骨后疼痛、大汗、濒死感而就诊于当地医院。诊断为急性广泛前壁心肌梗死 ,给予注射杜冷丁、硝酸甘油等治疗 ,8ｄ后转至上级医院 ,经用硝酸甘油、消心痛、阿司匹林、倍他乐克等药物治疗 ,病情好转于 4月 2 7日出院。 5月6日上厕所时突感心悸加重 ,伴气短、喘憋、不能平卧 ,心电图示心律失常 -室性心动过速 (ＶＴ) ,心率达 1 80～ 1 90次 ｍｉｎ,予以静点硝酸甘油、口服地高辛、胺碘酮治疗 ,于 5月 2 2日转至我院。入院后多次心电图检查为频发室性早搏 (ＰＶＳ) ,…     

急性脑卒中患者动态心电图监测与心率变异性分析研究

心率变异性(HRV)是反映自主神经对心脏调控的特异性定量指标.由于心血管活动中枢位于脑,因而脑部的病变必然会引起自主神经张力的改变.而急性脑卒中可引起各种心电图变化,并越来越引起临床上的关注.笔者对急性脑卒中患者进行24 h动态心电图监测,并对其变化进行了观察分析,现报道如下.     

自发性高血压大鼠血清蛋白质组学分析

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)蛋白质组学的发病机制。方法以SHR10只为模型组,Wistar Kyoto大鼠10只为正常组,取主动脉血,低温离心,分离血清,每组随机各取5份血清样品,用双向凝胶电泳、基质辅助激光解析电离飞行时间质谱测定肽质量指纹图谱,数据库检索鉴定各肽段对应的蛋白质,获取血清差异表达蛋白质的信息。结果 2组均获得重复性好的血清蛋白质双向凝胶电泳图谱。模型组和正常组凝胶上的平均蛋白点分别为(527±34)个、(476±30)个。通过分析蛋白质点局部图谱,获得23个差异表达蛋白点。与正常组比较,模型组4个点高表达,17个点低表达,2个点缺失。23个差异点经鉴定可以确认的蛋白质点有:线粒体膜蛋白、锌指蛋白、Rho GTPase、T细胞受体、视黄醇结合蛋白、假想蛋白。结论线粒体膜蛋白、锌指蛋白、T细胞受体、假想蛋白在SHR低表达;Rho GTPase、视黄醇结合蛋白在SHR高表达,推测这些蛋白可能与高血压的发生、发展密切相关。     

奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠血清蛋白质表达谱的影响

目的探讨奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠(SHR)降压作用的蛋白质组学机制。方法选取雌雄各半12周龄的SHR,随机分为对照组(n=10)、奥美沙坦酯组(n=10)。对照组给予0.9%生理盐水灌胃,奥美沙坦酯组给予奥美沙坦酯配制的混悬液灌胃,两组均连续灌胃四周后,分离血清,每组随机各取5份血清样品。基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)测定肽质量指纹图谱(PMF),采用数据库检索鉴定各肽段对应的蛋白质,获取差异表达蛋白质的信息。结果对照组、奥美沙坦酯组凝胶上的平均蛋白点数分别为(476±30)、(508±55)个,两组经统计分析有20个显著差异点,奥美沙坦酯干预后表达增强13个,降低5个,蛋白点消失2个。对这20个差异蛋白点进行质谱分析,鉴定出的8个蛋白质分别为线粒体膜蛋白、锌指蛋白、T细胞受体、视黄醇结合蛋白、转甲状腺蛋白A链、Rho GTPase、假想蛋白(2个)。结论奥美沙坦酯对高血压的作用机制可能与线粒体膜蛋白、锌指蛋白、T细胞受体、转甲状腺蛋白A链高表达,视黄醇结合蛋白、Rho GTPase低表达有关。