慢性心房颤动患者心房组织转化生长因子-β分子重构的研究

目的　探讨风湿性心脏瓣膜病 (风心病 )心房颤动 (房颤 )患者心房组织中转化生长因子 β(transforminggrowthfactor β ,TGF β)基因转录和蛋白质表达的改变。　 方法　 4 2例风心病接受换瓣手术者分为二组 ,其中窦性心律组 2 0例 ,慢性房颤组 2 2例 (≥ 6个月 ) ,于术中获取的右心耳组织 (约 10 0mg) ,通过半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,测定心房组织中TGF βmRNA的相对含量 ;运用免疫组织化学方法 ,检测心房组织中TGF β的定位和蛋白相对表达量。　 结果　与窦性心律组相比 ,慢性房颤组TGF β1 mRNA相对含量增加差异有显著性 (P <0 0 0 1) ,两组间TGF β2 mRNA水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。TGF β1 、TGF β2 在两组患者心房组织中主要表达在心房肌细胞。与窦性心律患者相比 ,慢性房颤患者的心房组织的TGF β1 蛋白表达增加差异有显著性 (P <0 0 1) ,而TGF β2 的蛋白表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。　结论　房颤患者心房组织中TGF β1 分子重构可能是房颤时心房纤维化发生的分子机制之一 ,与房颤的发生和维持有关。     

替格瑞洛在中国急性冠脉综合征患者中的早期疗效及安全性观察

目的 探讨替格瑞洛在中国急性冠脉综合征（ACS）患者中的早期疗效及总结治疗经验。方法 2012年9月～2013年7月入我院心内科诊断为ACS的患者199例,其中服用替格瑞洛患者96例,服用氯吡格雷患者103例。替格瑞洛组给予180 mg负荷剂量口服,后90 mg每日2次维持。氯吡格雷组给予300/600 mg口服,后服用氯吡格雷维持剂量75 mg每日1次,所有患者均给予阿司匹林。比较两组的基础临床资料,观察两组服药10天、30天、90天的不良事件,并对两组90天的心血管事件和出血情况进行比较。结果 两组间基础临床资料无统计学差异（P〉0.05）。替格瑞洛组心血管死亡（1%：1.9%）、心肌梗死（0%：1%）、卒中（0%：1.9%）、支架内血栓（0%：1%）、再发心绞痛（2.1%：4.9%）少于氯吡格雷组,呼吸困难（2.1%：0%）、次要出血（3.1%：1.0%）和轻微出血（5.2%：2.9%）多于氯吡格雷组,但均无统计学意义（P〉0.05）。替格瑞洛组主要心血管不良事件总和低于氯吡格雷组（3.1%：10.7%）,差异有统计学意义（P=0.037）。两组均无主要出血。替格瑞洛组次要出血和轻微出血总和高于氯吡格雷组（8.3%：3.9%）,但差异无统计学意义（P=0.188）。结论 替格瑞洛在中国患者中的早期疗效与PLATO（血小板抑制和患者预后研究）研究结果 基本一致,临床疗效确切,具有良好的安全性和耐受性。     

缬沙坦对老年高血压患者P波离散度的影响及临床意义

目的比较缬沙坦和氨氯地平对老年高血压患者P波离散度的影响。方法将68例年龄60岁以上的老年原发性轻中度(1~2级)高血压患者,随机分为实验组(34例)和对照组(34例),分别接受16周的缬沙坦和氨氯地平治疗。治疗期间监测血压,分别于治疗前和治疗16周后检测心电图和超声心动图。结果两组患者在用药后,血压(P<0.001)和左心室重量指数(P<0.05)均明显下降,下降程度无显著性差异;治疗后,两组患者P波离散度和P波最大时限均显著降低,实验组比对照组降低明显。结论缬沙坦和氨氯地平均能有效降压、逆转左心室肥厚,降低P波离散度,在同等降压条件下,缬沙坦能进一步降低P波离散度和P波最大时限。     

中国北方汉族人群IL-17F基因His161Arg多态性与心肌梗死的关联

目的 探讨interleukin-17(IL-17F)基因His161Arg单核苷酸多态性与中国北方汉族人群心肌梗死的相关关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对1 068例心肌梗死的患者和985例对照组进行检测,分析IL-17F基因His161Arg单核苷酸多态性的基因型和等位基因分布情况.结果 IL-17F基因His161Arg单核苷酸多态性三种基因型TT型、TC型和CC型在心肌梗死分布频率分别为76.3%、17.9%和5.8%,在对照组分别为75.8%、16.6%和7.6%,两组间的基因型分布皆符合Hardy-Weinberg平衡定律,三种基因型在两组间的分布差异无统计学意义(P>0.05).T等位基因在心肌梗死组和对照组间的分布频率分别为85.3% 和84.2%,差异亦无统计学意义(P=0.33).按性别和年龄等进行亚组分析显示,IL-17F基因His161Arg单核苷酸多态性的基因型和等位基因频率在心肌梗死组和对照组间的差异无统计学意义(P>0.05).结论 IL-17F基因His161Arg单核苷酸多态性与中国北方汉族人群心肌梗死的发病可能无相关关系.     

CREG调控IGF2R/IGFII内吞抑制人血管平滑肌细胞增殖

目的: 探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)抑制人血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的机制。方法: 应用逆转录病毒载体pLNCX₂-CREG和pSM2-siCREG分别转染VSMCs,G418和puromycin筛选得到稳定转染细胞VSMCs-CREG和VSMCs-siCREG;Western blotting检测转染前后细胞CREG的表达;BrdU和流式细胞术检测CREG表达及对VSMCs增殖的影响。Western blotting和免疫荧光染色检测细胞胰岛素样生长因子Ⅱ受体(IGF2R)的表达;ELISA和RT-PCR检测胰岛素样生长因子Ⅱ(IGFⅡ)的表达;Alexa 488标记重组IGFII内吞实验观察CREG表达对IGFII内吞的影响;重组IGF2R和anti-IGF2R中和抗体阻断实验观察IGF2R-IGFII内吞作用对细胞增殖的影响;Western blotting检测细胞增殖信号分子PI3K/Akt和ERK表达,抑制剂阻断研究分析上述信号分子表达变化在细胞增殖中的作用。结果: 实验分别得到VSMCs-CREG和VSMCs-siCREG的细胞克隆,VSMCs-CREG中CREG表达增加,而VSMCs-siCREG中CREG表达减少。VSMCs-CREG细胞增殖较正常对照组明显受抑,VSMCs-siCREG细胞增殖显著增加。 VSMCs-CREG细胞中IGF2R蛋白在细胞膜上的表达及分布均显著增加,而VSMCs-siCREG细胞中IGF2R在膜上分布明显下降。CREG过表达促进IGF2R对IGFII的内吞作用,抑制了IGFII的分泌。IGFII分泌增加启动了 CREG 沉默后VSMCs的增殖,PI3K/Akt和MAPK/ERK信号协同参与了IGFII对VSMCs增殖的调控作用。结论: CREG通过调控IGF2R在细胞膜的分布,加速IGFII内吞作用,抑制了体外培养VSMCs的增殖。     

防晕口服液对晕船患者血清皮质醇水平的影响

目的观察防晕口服液在晕船高度敏感者海上预防晕船时对血清皮质醇水平的影响。方法在登陆艇上进行双盲对照试验,40名晕船高度敏感者分为2组,分别于开船前0.5 h服用安慰剂(对照组)和以生姜+陈皮酊配制的防晕口服液(试验组),用放射免疫法测定航渡前后血清皮质醇水平,并记录受试者出现的晕船症状。结果试验组晕船症状评分为4.80±0.69,显著低于对照组的7.12±0.28(P<0.05),呕吐症状评分降低更为明显(P<0.05)。航渡前两组血清皮质醇水平差异无统计学意义(P>0.05);航渡后试验组血清皮质醇水平均显著高于对照组和航渡前(P<0.05)。结论防晕口服液具有明显的预防晕船作用,其抗运动病机制可能与提高血清皮质醇水平有关。     

急诊PCI手术过程中发生室颤的护理

急性心梗行冠状动脉内PTCA+支架植入术(PCI),是近年来治疗早期急性心肌梗死(＜6 h),进行快速冠脉再通和血运重建,提高早期存活和降低死亡率有重要意义的手术.     

高血压患者心房颤动急性发作后内皮功能生物学标志的改变

目的 观察高血压患者发生急性心房颤动(房颤)后其内皮功能生物学标志的改变.方法 高血压患者房颤急性发作者37例,在发作时间小于48h内复律,未给予抗凝治疗,复律后窦性心律维持1个月以上.根据是否服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和(或)血管紧张素受体拮抗剂(ARB)分为两组:急性房颤1组(使用ACEI/ARB,n=17)和急性房颤2组(未使用ACEI/ARB,n=20),选择20例高血压合并窦性心律者为对照组.急性房颤患者分别于复律前,复律后1、7、14和30天检测血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、假性血友病因子(vWF)及可溶性E-选择素水平,并与对照组进行比较.结果 两个急性房颤组房颤急性发作时ET、vWF和E-选择素水平均显著高于对照组,NO水平显著低于对照组;两急性房颤组间上述指标无显著差异.复律后ET在急性房颤1组于第7天降至对照组水平,急性房颤2组于第30天降至对照组水平;NO、vWF水平在急性房颤1组于第14天恢复至对照组水平,急性房颤2组于第30天恢复至对照组水平;两组急性房颤患者E-选择素均于复律后第1天迅速上升,于第7天基本恢复到对照组水平.结论 高血压患者房颤急性发作时存在内皮功能障碍,复律后其内皮功能障碍可持续相当一段时间,ACEI/ARB类药物有助于其内皮功能的恢复.     

慢性心房颤动患者血清醛固酮水平与胶原合成血清学标志相关

目的探讨慢性心房颤动(简称房颤)患者血清醛固酮水平与胶原合成的血清学标志之间的相关性。方法收集72例慢性房颤患者(房颤组)及50例窦性心律患者(对照组)。用放射免疫法测定血清醛固酮水平,用酶联免疫吸附分析法测定血清Ⅰ型胶原羧基端前肽(Ⅰ型CP)及Ⅲ型胶原前多肽(Ⅲ型NP)的水平。结果房颤组血清Ⅰ型CP水平显著高于对照组(P<0.01),伴左房扩大的房颤患者Ⅰ型CP水平更高(P<0.01),并且血清Ⅰ型CP水平与左房内径呈正相关。两组受试者中血清Ⅲ型NP水平无显著差别。与对照组相比,房颤组血清醛固酮水平显著增高(P<0.01),伴左房扩大的房颤患者醛固酮水平更高。血清醛固酮水平与左房内径及血清Ⅰ型CP水平呈正相关。结论慢性房颤患者血清醛固酮升高,并与血清Ⅰ型CP水平呈正相关,提示过高的醛固酮水平可能参与心房纤维化形成及房颤的维持。     

氧化应激在急性肾损伤中的研究进展

急性肾损伤(AKI)是多种发病机制所致的疾病。氧化应激是AKI发病机制中的重要一环,与AKI的其他发病机制间相互作用,影响AKI的发生发展。现将氧化应激与AKI其他机制间的作用及抗氧化剂在AKI中的研究进展做一综述。