门静脉高压巨脾大部切除后残脾神经分布与定量研究

目的：观察门静脉高压巨脾大部切除后残脾神经纤维分布与密度变化,评估残脾保留的价值。 方法：选取门静脉高压脾肿大行脾大部切除并残脾腹后固定术患者13例,收集患者术后切取的巨脾组织,以及术后8年穿刺获取的残脾组织,另取外伤性脾组织13例为正常对照。采用免疫组化法检测脾神经肽Y（NPY）和神经丝蛋白200（NF 200）阳性神经纤维分布及密度。 结果：3组脾组织NPY和NF200阳性神经纤维的分布部位大致相同,但两者在巨脾组织中的密度明显较高。红髓部分的定量分析显示,巨脾组织NPY与NF200阳性神经纤维密度均明显高于残脾组织和正常脾组织（均P<0.05）,而两种阳性神经纤维密度在残脾组织与正常脾组织间差异无统计学意义（均P>0.05）。 结论：巨脾大部切除术后残脾神经纤维分布及含量与正常脾大致相同,提示解除高压环境后,残脾神经功能能逐渐恢复正常。     

高流体静力压和缺氧对大隐静脉和脾静脉滋养血管超微结构的影响

目的观察大隐静脉和脾静脉滋养血管内皮细胞超微结构变化,探讨高流体静力压和缺氧对滋养血管内皮细胞的影响。方法收集曲张大隐静脉和高压性脾静脉管壁标本34例,另设对照组为正常大隐静脉和脾静脉34例。采用HE染色光镜下观察大隐静脉和脾静脉外膜层滋养血管,半薄切片定位。再采用超薄切片,透射电镜下观察滋养血管内皮细胞的超微结构变化。结果大隐静脉曲张组和病脾静脉组滋养血管内皮细胞细胞核结构完整,染色质分布正常;部分线粒体基质深染,嵴模糊、嵴断裂。结论高流体静力压和缺氧下大隐静脉和脾静脉管壁滋养血管内皮细胞的超微结构会出现重塑现象,二者改变相同。     

曲张大隐静脉管壁胶原和弹性纤维的定量研究

大量的实验和临床研究表明,血管壁的重塑是静脉曲张发病机制中的重要因素[1].我们通过EVG染色法对曲张大隐静脉管壁中膜的胶原和弹性纤维进行定量分析,探讨两者含量的变化与临床病期之间的关系.     

肢体副神经节瘤的临床病理特征和鉴别诊断(附病例报告)

目的探讨肢体这一罕见部位副神经节瘤的病理诊断和鉴别诊断。方法对1例肢体副神经节瘤进行光镜观察和免疫组化染色,并复习文献资料。结果副神经节瘤生长缓慢,大多包膜完整,无出血坏死;镜下肿瘤细胞呈腺泡状或细胞球状排列,血窦丰富,分裂象少或无;主细胞恒定表达NSE、CgA等神经内分泌标记物,支持细胞表达S-100、GFAP,阳性信号围绕细胞巢周围较有特征性,但有时无表达,Ki-67增殖活性低。结论副神经节瘤发生于肢体非常罕见,极易与众多恶性肿瘤混淆,综合分析其临床病理特征,可有效避免误诊。     

脾脏硬化性血管瘤样结节性转化的临床病理分析

<正>硬化性血管瘤样结节性转化(sclerosing angiomatoid nodular transformation,SANT)是一种近年来才得到命名的罕见的脾脏良性病变,临床和病理医师对其缺乏足够的认识,临床存在过度治疗风险,病理诊断存在差异。现对3例SANT患者的临床表现、病理特征及免疫组化表型进行分析,并通过文献复习,探讨该病变的临床特点和发生机制。1资料与方法     

36例纤维结构不良临床病理分析

目的探讨纤维结构不良(Fibrous dysplasia,FD)临床、X线和病理的诊断、鉴别诊断及误诊原因。方法对36例FD的临床、X线和病理三者的诊断进行对照。标本采用10%甲醛固定,常规石蜡切片,HE染色,光镜观察,结果36例FD中有20例临床、X线和病理的诊断结果一致(55.5%),其余的分别被临床、X线误诊为骨囊肿、病理性骨折、纤维瘤、硬化性骨髓炎等,误诊率高达44.5%,其中1例75岁男性的肋骨病变,因穿刺细胞学诊断的影响,而被临床、X线误诊为软骨瘤恶变。结论典型FD临床、X线和病理的诊断并不困难,难的是形态学变异的FD,特别是继发性形态学变异,是临床、X线和病理误诊的主要原因。因此熟悉FD形态学变异特点,寻找病灶中典型FD结构是至关重要的。     

芥子气肺损伤细胞凋亡与氧化应激的实验研究

目的建立大鼠芥子气（sulfur mustard,SM）肺损伤的动物模型,探讨SM致大鼠ALI的细胞凋亡和氧化应激情况。方法选取雄性大鼠72只,随机分为SM组（32只）、丙二醇对照组（32只）和正常对照组（8只）。SM组气管内注入稀释的SM（2mg／kg,0．1ml）,丙二醇对照组气管内注人丙二醇0．1ml,正常对照组不做任何处理。通过电镜、免疫组化、BALF观察SM诱导细胞凋亡和氧化应激。结果SM组：①BALF中乳酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平6h达高峰;②Ⅰ型肺泡细胞膜局部缺失,Ⅱ型肺泡细胞表面微绒毛断裂缺失,两者均有线粒体嵴模糊,粗面内质网表面附着的核糖体脱离;③肺泡间隔细胞凋亡明显增多。丙二醇对照组与正常对照组相同。结论细胞凋亡和氧化应激是SM（2mg／kg）诱导大鼠ALI机制的两大特征。     

芥子气急性肺损伤形态学与炎细胞浸润的实验研究

目的建立芥子气（sulphur mustard,SM）致大鼠呼吸道损伤动物模型,观察大鼠不同时间段的肺组织学改变、BALF中蛋白含量和细胞数变化及血清炎性因子反应。方法72只雄性大鼠随机分为SM组（32只）、丙二醇对照组（32只）和正常对照组（8只）。SM组气管内注入稀释的SM0．1ml,丙二醇对照组气管内注入丙二醇0．1ml,正常对照组不作处理。分别于6h、24h、48h、72h获取BALF、血清和肺组织标本,进行HE和免疫组化染色,光镜下观察组织学改变、炎细胞浸润,并测定肺泡间隔面积、BALF中蛋白含量和细胞数及血清炎性因子水平。结果SM组损伤细支气管上皮细胞脱落,灶性溃疡形成;肺间质血管扩张充血,炎性细胞浸润以淋巴细胞为主;肺泡腔内出现炎性渗出物和炎细胞,BALF中蛋白含量和细胞计数48h达高峰;血清肿瘤坏死因子α、IL-1β、IL-6水平24h达高峰;肺泡间隔面积明显增宽,损伤程度与时间呈相关性。结论SM（2mg／kg）可致似ARDS组织学改变,肺内以淋巴细胞浸润为主,BALF和血清提示短暂炎性反应,且损伤程度与时间有相关性。