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1.
采用二进小波变换与斜率和幅度相结合的方法,对小鼠QRS复合波进行检测。根据小鼠QRS复合波的特点,采用Daubechics小波为母函烽,按照ECG的频谱特点选用尺度因子,对有噪声污染和形态变异的QRS复合波进行了检测。结果表明:小波变换对小鼠QRS复合波的检测是一种有效的方法。 相似文献
2.
目的 探讨环状RNA(circRNA)在大鼠肝再生中的表达变化及其对细胞增殖的调节作用。 方法 用生物高通量检测方法分析114只2/3肝切除大鼠诱导的大鼠肝再生中circRNA的表达变化,用miRanda和TargetScan网站分析大鼠肝再生的靶微小RNA(miRNA)及其mRNA,用基因本体论(GO)和IPA软件分析大鼠肝再生涉及的生理活动和信号通路,用Cytoscape v3.0.2软件构建大鼠肝再生的相互作用网络,用表达模式结合靶miRNA数量和功能挑选候选关键circRNA。 结果 在大鼠再生肝材料中检测到20 878个circRNA,其中,560个发生差异表达,它们中的126个能与117个靶miRNA结合,后者调节6510个下游靶mRNA。这些靶mRNA涉及细胞增殖、应激反应、物质代谢等生理活动和转化生长因子β(TGF-β)、蛋白激酶A(PKA)、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)等信号通路。其中,circRNA_03651、circRNA_03653、circRNA_04500、circRNA_05865、circRNA_11274、circRNA_13559等6种circRNA可能通过12种miRNA调节15种mRNA进而在大鼠肝再生涉及的细胞增殖中发挥作用,视为大鼠肝再生的候选关键circRNA。 结论 大鼠肝再生中560个circRNA发生差异表达,其中circRNA_03651、circRNA_03653、circRNA_04500、circRNA_05865、circRNA_11274、circRNA_13559等6种circRNA通过12种miRNA和15种mRNA的相互作用网络支配大鼠肝再生涉及的细胞增殖。 相似文献
3.
HSF1基因敲除小鼠胚胎成纤维细胞的永生化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立HSF1^-/-,HSF1^+/+两种基因型小鼠胚胎成纤维永生化细胞系,为HSF1的功能研究提供实验模型。方法:用脂质体介导的基因转染法将pSV3neo质粒导入HSF1^-/-,HSF1^+/+两种基因型小鼠胚胎成纤维细胞,经G418筛选,抗性克隆扩大培养,建立永生化细胞系;用PCR检测两种细胞株中目的基因的整合,用RT—PCR法鉴定SV40T基因在转染细胞中的表达;用Western blot检测所建细胞株的诱导型热休克蛋白70的表达情况。结果:有3个细胞克隆已扩大培养稳定传代达6个月,经鉴定SV40T抗原已整合到两种细胞中且稳定表达,HSF1^-/-胚胎成纤维细胞热休克蛋白70的诱导表达消失。结论:成功建立永生化HSF1^-/-,HSF1^+/+两种基因型小鼠胚胎成纤维细胞。 相似文献
4.
5.
目的 克隆1个大鼠心肌缺血-再灌诱导表达上调的新基因MIP2,并分析其相关特性.方法 采用生物信息学方法.克隆了1个大鼠心肌缺血-再灌诱导表达上调的新基因MIP2,分析了新基因的若干特性:采用PCB从cDNA文库中克隆MIP2的开放阅读框.结果 MIP2定位于大鼠染色体1q42.12,含14个外显子和13个内含子,开放阅读框(ORF)为1 497 bp,编码498个氨基酸.在其编码蛋白的N-端含1个CTLH结构域.C-端有5个WD重复序列;MIP2的开放阅读框经测序证实与预测的完全一样;多组织膜RNA印迹证实了MIP2转录本的存在,且显示该基因在心与骨骼肌表达最高.其次是脾和睾丸,在其他组织表达较低或无表达.结论 成功克隆了1个大鼠心肌缺血一再灌诱导表迭上调的新基因MIP2. 相似文献
6.
淡水涡虫眼点形态发生相关基因研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
涡虫是动物界最早出现两侧对称、三胚层、营自由爬行生活的动物类群,在动物系统演化中占有重要地位。由于涡虫眼点结构简单,再生能力极强,因此成为研究视觉系统形成、进化及再生的理想模型。我们以日本三角涡虫(Dugesia japonica)为例,对淡水涡虫眼点的结构、形态发生过程及眼点再生相关基因进行概述,重点介绍眼点形态发生过程中与眼点前体细胞分化、视神经纤维生长、视觉系统功能恢复及眼点视杯形成相关基因的表达模式及功能分析,并对目前存在的问题及未来的发展进行总结和展望。为探索高等动物包括人类的视觉系统的形成机制提供参考。 相似文献
7.
目的探讨THP-1细胞膜定位核仁素作为寡糖链受体在脂多糖所致炎症反应中的作用。方法采用间接免疫荧光、流式细胞术以及细胞膜蛋白免疫印迹等技术证实核仁素在人THP-1细胞膜表面表达。以无血清状态下脂多糖刺激THP-1细胞为炎症细胞模型,采用逆转录聚合酶链反应及酶联免疫吸附测定法等检测核仁素抗体对炎症介质肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的表达与分泌的影响。结果间接免疫荧光、流式细胞术以及免疫印迹证实核仁素可在人THP-1细胞膜表面表达。逆转录聚合酶链反应结果发现,在无血清条件下,500μg/L脂多糖刺激1h、2h、3h或4h后可以明显促进肿瘤坏死因子α和白细胞介素1βmRNA表达,而核仁素抗体处理1h后再用脂多糖刺激1h、2h、3h或4h,肿瘤坏死因子α和白细胞介素1βmRNA表达明显受到抑制。而先用正常IgG体处理1h后再用脂多糖刺激1h、2h、3h或4h,肿瘤坏死因子α和白细胞介素1βmRNA表达与单用脂多糖刺激水平相当。另外单用正常IgG或核仁素抗体处理1~4h,肿瘤坏死因子α和白细胞介素1βmRNA表达与对照组比较无差异。酶联免疫吸附测定法检测发现,核仁素抗体处理1h后能明显抑制脂多糖所致肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的分泌,而IgG则没有这种作用。结论THP-1细胞膜表面核仁素参与了脂多糖所致炎症反应,提示核仁素可能是脂多糖的一种新受体。 相似文献
8.
9.
目的探讨热休克因子1对内毒素血症小鼠的中性粒细胞浸润的影响。方法采用野生型小鼠和热休克因子1基因敲除小鼠复制内毒素血症模型。运用组织切片HE染色察肺、肝和肾组织的组织形态学变化,通过组织切片抗粒细胞染色的免疫组化和组织的髓过氧化物酶活性分析中性粒细胞浸润的差异。结果 HE染色显示,脂多糖引起野生型小鼠的肺、肝和肾组织中性粒浸润明显增加,肺间质水肿,肾小球充血。而脂多糖引起热休克因子1敲除小鼠的多器官的炎症和组织损伤则更加恶化。抗粒细胞染色和组织髓过氧化物酶活性测定的结果发现热休克因子1缺失引起更多的中性粒细胞浸润内毒素血症的肺、肝和肾组织。对照的野生型小鼠和热休克因子1敲除小鼠,均具有正常的组织形态学,几乎没有或只有几个中性粒细胞浸润,肺、肝和肾组织髓过氧化物酶活性都很低,两组之间没有明显的差异。结论热休克因子1对脂多糖诱导的内毒素血症小鼠的中性粒细胞浸润具有抑制作用。 相似文献
10.
结扎小鼠冠状动脉前降支造成心肌缺血10min,采集小鼠在正常和急性心肌缺血下的ECG信号。采样频率选为500Hz,连续采集20s的数据。用具有对数频率分辨率的小波变换技术来分析ECG信号。选Mexican Hat小波为母函数,尺度因子α在区间[0.00125,2.5]取值,则相应的带通滤波器中心频率为200~0.1Hz。计算出ECG信号在相应尺度下的小波分解系数,然后求出在频率f处带宽为△f内的信号能量,得出了小鼠急性心肌缺血前后ECG信号能量随频率f的变化规律。结果表明:小鼠急性心肌缺血时ECG信号平均能量在0.1~1.0Hz和1~10Hz段是增加的,在10~200Hz段减少。 相似文献