合并焦虑和或抑郁状态的急性心肌梗死患者的危险因素分析

目的 初步分析合并焦虑和（或）抑郁的急性心肌梗死（AMI）患者的危险因素。方法 筛选有“心绞痛”症状同时合并焦虑和（或）抑郁的患者150例，根据辅助检查结果分为AMI组50例和非冠心病组100例，设非冠心病组为对照组。分析两组临床资料、焦虑和（或）抑郁的分布情况，采用Logistic回归筛选合并焦虑和（或）抑郁的AMI患者的危险因素。结果 AMI组和对照组患单纯焦虑状态的比例均较高（40%比45%，P>0.05）；AMI组较对照组患有较高比例的抑郁状态（44%比21%，P=0.003），而患混合型焦虑抑郁状态者少于对照组（16%比34%，P=0.02）。 AMI组患焦虑和（或）抑郁状态的病程明显长于对照组［（10.1±9.7）年比（7.4±5.6）年，P=0.032］。Logistic分析结果显示，单纯抑郁（OR=3.29，P=0.013）、配偶或父母患慢性疾病（OR=3.01，P=0.015）及左室射血分数（OR=0.84，P<0.01）三个因素与AMI患者合并焦虑和（或）抑郁具有相关性。结论 单纯抑郁、配偶或父母患慢性疾病及心功能受损是合并焦虑和（或）抑郁的AMI患者的独立危险因素。     

聚乙二醇-过氧化氢酶在小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用

目的观察聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用。方法以异丙肾上腺素建立C57BL/6小鼠心肌肥厚和心肌损伤的模型,通过二氢乙啶染色、蛋白质印迹法、实时定量逆转录聚合酶链反应、Masson Trichrome染色等实验,检测聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤模型中对氧自由基生成、细胞凋亡、心肌纤维化、超氧化物歧化酶1(SOD-1)表达的影响。结果小鼠异丙肾上腺素皮下注射后,发生心肌肥厚和缺血损伤,心肌组织氧自由基生成明显升高,SOD-1的表达明显降低,心肌细胞凋亡增加,发生心肌纤维化,与对照组对比差异有统计学意义(均为P<0.01);与异丙肾上腺素处理组比较,聚乙二醇-过氧化氢酶(30 000 U.kg-1.d-1)预处理组心肌肥厚改善,氧自由基生成明显降低,SOD-1水平明显提高,细胞凋亡减少,心肌纤维化降低,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论抗氧化剂聚乙二醇-过氧化氢酶可以有效进入心肌组织,抑制氧自由基生成、减少心肌细胞凋亡和心肌纤维化,对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚和损伤具有保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸在大鼠心肌缺血损伤中保护作用的研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用150 mg.kg-1.d-1异丙肾上腺素皮下注射建立Wistar大鼠心肌缺血损伤的模型,以心脏超声、DHE染色、Western blot、实时定量RT-PCR、免疫组化等实验方法,检测NAC对心功能,氧自由基、细胞凋亡、超氧化物歧化酶-1(SOD-1)表达、血小板衍生生长因子受体β(PDGFRβ)表达的影响。结果:大鼠皮下注射异丙肾上腺素后出现心肌缺血损伤,血清LDH增高,心肌组织氧自由基生成明显升高,心肌细胞凋亡明显增加,SOD-1减少,PDGFRβ表达增加,与正常组相比差异具有统计学意义(P<0.05);与异丙肾上腺素处理组比较,NAC(200 mg.kg-1.d-1)预处理后心肌损伤减轻,氧自由基生成降低,凋亡细胞减少,PDGFRβ表达降低,SOD-1表达水平明显增高。结论:抗氧化剂NAC可以通过抑制心肌氧化应激,减少氧自由基生成和心肌细胞凋亡,对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤发挥保护作用。     

骶管内非霍奇金淋巴瘤1例报告

非霍奇金淋巴瘤可以侵犯全身任何器官．尤其易见于造血器官如肝、脾、淋巴腺等，但发生于骶管内者少见。作者遇到1例，现报告如下：     

Akt/GSK-3β信号通路在高血压心肌肥厚中的作用

目的通过研究Akt/GSK-3β信号通路与高血压所致心肌肥厚的关系及厄贝沙坦的干预作用,探讨ARB逆转心肌肥厚的新机制。方法选择32例高血压所致心肌肥厚患者作为观察组,予厄贝沙坦治疗,测定治疗前后的左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI),采用ELISA方法测定Akt及GSK-3β治疗前后的表达并进行比较。选择30例条件匹配的健康人作为对照组。结果1.观察组与对照组(药物干预治疗前)Akt及GSK-3β的磷酸化水平测定结果提示:Akt观察组明显升高(观察组vs对照组:3.38±1.08vs0.95±0.14,P0.05);GSK-3β明显降低(观察组0.29±0.14vs对照组0.04±0.05,P0.05),提示高血压左室肥厚患者Akt/GSK-3β表达存在显著差异;2.观察组经厄贝沙坦治疗前后Akt及GSK-3β的磷酸化水平有显著性差异:Akt表达降低(治疗前3.38±1.08vs治疗后2.56±0.87),GSK-3β表达增高(治疗前0.30±0.14vs治疗后0.64±0.28),均P0.05;3.线性回归显示Akt及GSK-3β表达与LVM相关,且前者成正相关,后者呈负相关。结论1.Akt/GSK-3β信号通路与高血压所致心肌肥厚具相关性,Akt表达呈正相关,GSK-3β表达呈负相关;2.厄贝沙坦治疗后该信号通路表达改变具有显著性差异,提示厄贝沙坦可能通过作用于Akt/GSK-3β信号通路逆转左室肥厚。     

汉族人群ADIPOR1 rs7539542与冠状动脉粥样硬化性心脏病和2型糖尿病的关联分析

目的 分析ADIPOR1非内含子区域的单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphisms,SNPs)是否增加冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)和2型糖尿病的易感风险。方法 采用多病例-对照设计, 选取737 例行冠状动脉造影术,以及年龄、性别及体质量指数相匹配的研究对象:193例对照者(对照组)、142例2型糖尿病患者、203例冠心病患者及199例冠心病合并2型糖尿病患者。采用Sanger法对3个SNPs[位于3′非翻译区(untranslated regions,UTR):rs7539542 G>C 和 rs10581 C>T; 位于5′UTR:rs7517286 T>C]进行直接测序。结果 rs7539542 C等位基因不仅与冠心病(OR=1.67~2.34, P=2.87×10^-4~0.002) 、冠心病合并2型糖尿病(OR=1.52~2.08,P=0.003~0.016)的易感性相关,还增加2型糖尿病患者冠心病的易感风险(OR=1.58~2.90, P=0.002~0.038)。通过对血压进行亚组分析,发现上述关联仅分布于非高血压亚组。进一步在非高血压亚组进行基因与环境的交互作用分析,发现rs7539542 CC基因型与三酰甘油存在交互作用并增加冠心病(P=0.041, OR=5.006)和冠心病合并2型糖尿病(OR=5.381, P=0.04)易感风险。rs7517286 和rs10581与冠心病或2型糖尿病的易感性无明显关联(P>0.05)。 结论 位于ADIPOR 3′UTR的rs7539542多态性位点与冠心病的易感性独立相关,尤其对于非高血压患者。     

阿魏酸通过抑制核因子κB信号途径降低肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞氧化应激及黏附分子表达

目的 通过检测人脐静脉内皮细胞的氧化应激、细胞黏附分子和炎症相关信号分子表达,探讨阿魏酸在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制.方法 以人脐静脉内皮细胞为研究模型,给予阿魏酸预处理,在基础或者TNF-α刺激条件下,蛋白质免疫印记法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达和炎症相关细胞信号分子;MTT法检测内皮细胞活性;Hoechst 33342细胞核染色检测细胞凋亡比率;以DHE染色检测氧自由基(ROS)生成;单核细胞和血管内皮细胞黏附实验检测血管内皮细胞的黏附功能;以蛋白质免疫印记法和细胞免疫荧光实验检测核因子κB(NF-κB)的活化.结果 TNF-α可以明显增加血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1的表达,并且可以明显激活NF-κB,促进其核转位.阿魏酸可以明显抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1表达升高,抑制NF-κB活化和核转位.结论 阿魏酸可以通过抑制NF-κB信号途径减轻TNF-α导致的血管内皮细胞氧自由基增高、黏附分子表达,抑制炎性因子导致的细胞损伤.