多巴酚丁胺负荷实验对家猪急性冬眠心肌模型QT离散度影响的实验研究

目的 观察多巴酚丁胺负荷期间QT离散度(QTd)的变化情况,探讨其临床意义.方法 对13只小型中国家猪采用闭胸介入法制备急性冬眠心肌模型(右冠状动脉为靶血管),利用多巴酚丁胺超声负荷实验(DSE,0～40 μg·Kg-1·min-1)检出冬眠心肌,之后成功复灌,处死动物,对心脏行TTC大体染色及光镜检查.分别于模型制备前后、DSE期间及复灌后观察QTd的变化情况.结果 ①10只动物(76.92%)成功制备成模型,病理检查未示心肌坏死改变.②模型制备成功后QTd较正常状态明显增加[(68.75±5.33)ms和(25.00±1.77)ms,P＜0.05];复灌后明显降低[(35.62±3.47)ms和(68.75±5.33)ms,P＜0.05],与正常状态差异无统计学意义[(35.62±3.47)ms和(25.00±1.77)ms,P＞0.05].③DSE期间QTd呈现先降低后增加的双相反应的变化趋势.④模型制备成功后的QTd与DSE检出的急性冬眠心肌节段数呈中等程度的负相关(r=-0.64,P＜0.05).结论 ①.急性冬眠心肌动物模型的QTd明显增加,早期有效复灌可降低QTd.②DSE期间急性冬眠心肌模型的QTd呈现双相反应趋势.③急性冬眠心肌模型的QTd是反映冬眠心肌数量的指标之一.     

2型糖尿病患者血内皮素和一氧化氮的改变

目的观察2型糖尿病(DM)患者血内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的改变.方法选择确诊的2型DM患者46例,正常健康自愿者22例,测定血ET和NO,并比较2组间水平的差异.结果DM组血ET[(122.34±36.75)ng/L]较正常对照组[(39.37±8.39)ng/L]明显升高(P＜0.01),而NO水平[(7.28±4.12)μmol/L]较正常对照组[(15.68±2.58)μmol/L)]显著下降(P＜0.01).结论DM患者血NO和ET平衡失调可能同DM广泛血管损伤有关,临床使用ET拮抗剂和NO生成剂有可能对血管病变有益.     

多巴酚丁胺负荷超声心动图中血流动力学变化对冠心病预后评价的意义

目的　探讨多巴酚丁胺负荷超声心动图 (DSE)中血流动力学变化对冠心病预后评价的意义。方法　用DSE方法观察 2 8例正常人 (A组 )和 80例冠心病 (CAD)病人 (B组 )血流动力学变化 ,通过长期随访 ,比较 2组的预后与血流动力学变化的关系。结果　随访 10 8例 ,B组共发生心脏事件 33例 ,其中硬性事件 14例 ,软性事件19例 ,而A组无心脏事件发生。A、B两组免于事件的累积生存率有显著性差异 (P <0 .0 1)。B组中发生心脏事件者 (BⅠ亚组 )与未发生心脏事件者 (BⅡ亚组 )血流动力学指标具有明显差异 (P <0 .0 1)。B组中最大负荷时收缩压 /收缩末期容积指数 (SBP/ESVI)正常者与低于正常值范围者累积生存率具有显著性差异 (P <0 0 1)。结论DSE期间诱发心肌缺血的因素如SBP/ESVI、室壁应力增加 ,外周血管阻力指数 (TVRI)轻度下降 ,HR、SBP、RPP增加等可以提供CAD病人发生心脏事件的预测信息 ,尤其是B组中最大负荷时SBP/ESVI低于正常值范围者 ,对于判断预后具有重要意义。     

赖诺普利与氯沙坦预防压力负荷性心肌肥厚的实验研究

目的 探讨大鼠心肌肥厚时心血管重构的结构、生化改变及赖诺普利与氯沙坦对心血管重构的预防作用。方法 膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量赖诺普利与氯沙坦在术后第2天用药至30天后，检测平均动脉压(MAP)、心肌肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)和胶原蛋白含量。结果 (1)与假手术组相比，模型组MAP、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVMI)、心肌细胞横径(TDM)、胶原蛋白分别提高28．6％、20．5％、26．9％、17．9％、54．4％(P＜0．01)；NO、NOS分别降低53．4％、51．2％(P＜0．01)。(2)降压剂量赖诺普利与氯沙坦和非降压剂量氯沙坦干预后，LVW、LVMI、TDM、NO、NOS、胶原蛋白含量与假手术组无明显差异。非降压剂量赖诺普利可使LVW、LVMI和TDM下降，但仍高于假手术组(P＜0．01)，NO、NOS改善不明显；(3)LVMI与MAP、胶原蛋白含量均呈正相关(分别为γ=0．7841，γ=0．8177，P＜0．01)，与NO显负相关(γ=-0．7730，P＜0．01)。结论 心血管重构与血压、心脏间质成分及NO有密切关系；赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果；氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚。     

2型糖尿病患者高尿酸血症与冠心病的关系

目的:对2型糖尿病患者高尿酸血症与冠心病之间的关系进行研究。方法:择取2016年7月-2018年7月在我院诊治的200例2型糖尿病患者,以UA水平为依据将其分为正常尿酸组及高尿酸血症组,通过统计学方法以及二分类Logistic回归分析法对单因素进行Logistic回归分析,并将其中的危险因素通过α=0.20这一标准进行筛选,对筛选出的危险因素进行Logistic分析。结果:此次研究的200例2型糖尿病患者中,出现68例冠心病患者。在高血压、糖尿病病程、TCH、LDL-C以及尿酸方面的统计学意义比较突出,P0.05,其他变量无统计学意义,P0.05,通过多因素分析可知,LDL-C、糖尿病病程以及尿酸方面的统计学意义突出,P0.05。结论:高尿酸血症会提升2型糖尿病患者并发冠心病的风险,当出现高尿酸症,医生应该对其危险性加以认识,并通过积极的方法进行治疗,同时,还应该对冠心病的血脂、血糖、血压、LDL-C以及总胆固醇进行严格控制。     

家兔慢性冬眠心肌血管紧张素和细胞外信号调节激酶的变化及药物干预的影响

目的观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的变化及药物对其的影响。方法64只家兔建立CHM模型后随机分为假手术组、对照组和卡托普利1、2组、美托洛尔1、2组和缬沙坦1、2组,每组8只。免疫印迹和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R、ERK1/2表达的变化;TUNEL法测定心肌细胞凋亡;羟脯氨酸法测定间质胶原含量。结果CHM较正常心肌AT1R水平下降、AT2R水平上升,各药物组AT1R、AT2R较对照组下降(P<0.05);各组ERK1/2无明显变化(P>0.05);对照组双磷酸化细胞外信号调节激酶的含量较假手术组升高,各药物组较假手术组降低(P<0.05);3种药物均可抑制CHM间质纤维化、减少凋亡细胞。且药物大小剂量组间有显著性差异(P<0.05)。结论AT1R、AT2R、ERK1/2可能参与CHM的发生发展过程;卡托普利、缬沙坦和美托洛尔可能通过AngⅡ受体、ERK1/2途径发挥保护CHM的作用。     

体重及脂肪分布与高血压病关系的流行病学研究

目的:探讨体重及脂肪分布与高血压病的相关性。方法:采取整群随机抽样的方法选择徐州市大屯社区259位中年居民为调查对象,运用病例对照研究,测量体重指数(BM I)、腰臀比(WHR)、腰围(W C)、臀围(HC)等参数数值,并作统计学处理。结果:(1)高血压组中的体重、体重指数、腰围、臀围、腰臀比高于对照组(P<0.05);高血压合并冠心病组中的腰围、臀围高于对照组(P<0.05);(2)腰臀比与年龄、收缩压、舒张压、尿酸、血糖、甘油三酯、体重呈正相关(r=0.17~0.305,P<0.05);体重指数与收缩压、舒张压、尿酸、甘油三酯、腰围、臀围呈正相关(r=0.299~0.670,P<0.05);(3)腹部肥胖型在各病例组中所占的比例明显高于对照组(P<0.05)。结论:超重、肥胖尤其是腹部肥胖型是高血压病的危险因素。     

闭胸法制备急性冬眠心肌动物模型的实验研究

目的探讨闭胸法制备急性冬眠心肌动物模型的可行性及冠状动脉血流动力学特点，为冬眠心肌的研究提供合适模型。方法13只小型中国家猪，以右冠状动脉为靶血管，以冠状动脉内多普勒导丝为导引钢丝，采用闭胸介入法将球囊导入靶血管，通过球囊扩张造成冠状动脉严蕈狭窄（≥90％），观测模型制备前后冠状动脉狭窄程度、心肌梗死溶栓治疗临床试验（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分级、窜擘运动、冠状动脉血流动力学指标的变化情况；处死实验动物，行三硝基四氮唑红（triphenyhetrazolium chloride，TTC）心肌大体染色及光镜检查，观察心肌细胞的病理改变。结要10只动物完成实验研究，冠状动脉狭窄程度均≥90％，TIMI血流分级均≤Ⅱ级，左心室共有55个节段发生节段性室壁运动障碍，狭窄冠状动脉远端的平均峰值流速、舒张收缩流速比值、冠状动脉血流速度储备均明显降低，TTC大体染色未示心肌坏死灶，光镜仅示核周肿胀和毛细血管充血、扩张等改变，表明模型制备成功。结论闭胸法制备急性冬眠心肌模型效果确切，安全可行，动物死亡率低，优于传统的开胸法，有较好的应用前景。模型相关冠状动脉的血流动力学指标明显降低，可作为判断模型成功的标准之一。     

组织多普勒判别方程法定量检测冠心病人存活心肌

目的 探讨DTI(多普勒组织显像技术)结合DSE(超声多巴酚丁胺负荷试验)建立判别方程定量检测存活心肌的可能性.方法 37 例研究对象,均按常规行定量冠状动脉造影(QCA)检查,其中 25 例确诊为冠心痛(CAD),将25例 CAD 患者随机分为CAD1组15例和CAD2组10例,12例为QCA阴性的正常人作为对照组(CON组);三组间年龄、性别、体重指数等均无统计学差异(P＞0.05).其中CON组和CADl组采用标准的DSE方案(0～40μg/kg·min),CAD2组采用标准DSE方案与异舒吉合用;使用DTI技术,分别于静息状态、小剂量(10 μg/kg·min)及峰值剂量时观察左室16个节段心肌运动速度的变化,记录各室壁节段的收缩期(S)、舒张早期(E)及舒张晚期(A)的峰值速度V、加速时间AT、减速时间DT和时间速度积分VTI,以＆V≥35%为判定存活心肌的标准,建立判别方程.结果 所建立的判别方程CON组错判CAD1和CAD2组的比例是16.67%;CAD1组错判CON组的比例为12.50%;CAD2组错判CON组的比例为11.11%.结论 组织多普勒判别方程法可以精确定量地检测存活心肌,为DSE开辟了一条新途径.     

胰岛素抵抗与高血压病关系流行病学研究

目的：探讨胰岛素抵抗与高血压病的相互关系。方法：采取整群随机抽样的方法抽取调查样本，选择徐州市大屯社区110位中年居民为调查对象，运用病例对照研究，测得血糖、胰岛素（INS）等浓度．求得胰岛素敏感指标（ISI）．并作统计学处理。结果：（1）高血压组（29例）中的空腹、负荷INS，高血压合并冠心病组（10例）中的空腹、负荷血糖，空腹、负荷INS明显高于对照组（71例），而空腹、负荷ISI低于对照组（P〈0．05）；（2）ISI与体重指数、收缩压、舒张压、血糖、甘油三酯、载脂蛋白B呈负相关（r=-0．603～-0．190，P〈0．05）；空腹、负荷ISI与高密度脂蛋呈正相关（r=0．391．0．193，P〈0．05）。结论：胰岛素抵抗是高血压病的重要危险因素。