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1.
[目的]探讨270例尸体解剖检验病例特点.[方法]对270例尸体解剖检验资料进行回顾性分析.[结果]270例中244例为阳性解剖,26例为阴性解剖;病理性死亡原因中循环系统疾病居首位,非病理性死亡原因中脑血管意外居首位;30~50岁为尸体解剖检验的高峰年龄,男性明显多于女性,意外死亡多发生在秋冬季节.  相似文献   
2.
3.
近年来的研究表明,上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤细胞从原发部位向远处转移的重要前提。目前的研究表明,有众多的miRNA参与到肿瘤细胞EMT的过程中,miRNA-200、miRNA-34等已被确认可抑制EMT的发生,而miRNA-155、miRNA-30等可促进EMT的发生,进而可促进肿瘤发生转移。本文主要对microRNA调控EMT的研究进展做一综述。  相似文献   
4.
相关研究表明,程序性死亡分子-1(PD-1)及其配体(PD-L1)抑制剂在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)免疫治疗方面具有良好的临床效果。CheckMate017/057、KEYNOTE001/010、OAK、PACIFIC等研究为PD-1/PD-L1抑制剂对晚期NSCLC患者一二线治疗奠定了基础;基于CheckMate078研究,首个PD-1抑制剂Nivolumab在国内上市。PD-1/PD-L1抑制剂联合化疗、分子靶向治疗、免疫治疗和其他方式,在综合治疗方面具有“1+1>2”的优势。本文就常用的PD-1/PD-L1抑制剂在晚期NSCLC免疫治疗中的应用研究进展作一综述。  相似文献   
5.
目的探讨BEZ235体内外抑制乳腺癌细胞的作用。方法选用人三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231及三阳乳腺癌细胞系MCF-7,用MTT检测细胞增殖;用裸鼠荷瘤实验分析乳腺癌细胞系体内增殖;用Western blot法检测PI3K/Akt相关信号通路蛋白的表达。结果 BEZ235对乳腺癌细胞具有明显的增殖抑制作用(P0.01),尤其是对三阴性乳腺MDA-MB-231细胞具有较强的体内外抑制作用(P0.01)。结论 BEZ235可体内外抑制乳腺癌细胞,其机制可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路蛋白的磷酸化修饰而实现的。  相似文献   
6.
目的探讨T淋巴瘤转移诱导因子1(T-cell lymphoma invasion and metastasis-inducing factor 1,Tiam1)过表达在胃腺癌(gastric adenocarcinoma,GAC)临床预后评估中的意义。方法采用免疫组化En Vision法检测Tiam1蛋白在102例GAC组织、21例胃异型增生组织和33例癌旁正常组织中的表达,并分析其过表达与GAC患者预后之间的关系。结果 GAC组织中Tiam1阳性率为85.3%(87/102),强阳性率为61.8%(63/102),均明显高于胃异型增生组织和癌旁正常组织(P均0.01)。Tiam1蛋白表达水平与GAC分化程度、临床分期、淋巴结转移及浆膜浸润密切相关(P均0.05),与患者性别、年龄及肿块大小等均无关。结论 Tiam1蛋白表达水平与GAC的发生、发展及预后密切相关,Tiam1蛋白过表达可成为GAC患者不良预后的重要指标之一。  相似文献   
7.
冯辉  金明根  金铁峰 《重庆医学》2018,(12):1589-1591
目的 研究埃兹蛋白(Ezrin)促进人肺癌发生转移的分子机制.方法 通过RT-PCR、Western blot检测肺癌细胞系中Ezrin的表达;划痕试验检测Ezrin对肺癌细胞系迁移能力的影响;Western blot检测Ezrin调控L1细胞黏附分子(L1CAM)的机制.结果 Western blot结果显示,与低转移肺癌细胞系H460、EBC-1比较,高转移细胞系95D及PC9具有更高的Ezrin蛋白表达(P<0.05);用基因方法沉默95D细胞Ezrin表达后(siEzrin-95D),细胞划痕试验结果发现与95D细胞比较,siEzrin-95D细胞的迁移能力明显减弱(P<0.05).与95D及H460细胞比较,基因沉默95D及H460细胞Ezrin表达后,其L1CAM的表达明显下调(P<0.05).结论 Ezrin可能通过调节L1CAM的表达促进肺癌转移.  相似文献   
8.
目的:探讨PI3K/mTOR双重靶向抑制剂BEZ235对人前列腺癌细胞株的增殖、迁移能力的影响。方法: 采用MTT实验分析BEZ235对正常前列腺上皮细胞RWPE-1和前列腺癌细胞PC3及DU145增殖能力的影响;划痕试验检 测BEZ235对RWPE-1,PC3及DU145细胞迁移的影响;Western印迹及免疫荧光染色方法检测BEZ235对上皮-间质转化 (epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物蛋白表达的影响。结果:BEZ235对PC3和DU145细胞的增殖具有明 显的抑制作用(P<0.01),而对RWPE-1作用不明显;BEZ235明显上调PC3和DU145细胞标志物E-cadherin的表达,下调间 质标志物Vimentin的表达(P<0.01)。结论:BEZ235可体外抑制PC3和DU145细胞增殖和迁移,其部分机制可能是通过 抑制EMT途径而实现。  相似文献   
9.
目的:探讨第567位苏氨酸磷酸化的埃兹蛋白(p EZRThr567)在肺鳞癌、癌旁及正常肺组织中的表达及其临床病理学意义。方法:用免疫组化法检测p EZRThr567在肺癌、癌旁及正常肺组织中的表达,并分析其异常表达与临床病理学特点之间的相关性;用免疫荧光染色法检测p EZRThr567在肺鳞癌细胞EBC-1中的定位情况。结果:p EZRThr567蛋白在肺鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织和正常肺组织(P0.01);p EZRThr567蛋白主要表达于细胞膜,且其表达与肿瘤分化程度、临床分期和有无淋巴结转移密切相关(P0.05)。结论:p EZRThr567蛋白可作为肺鳞癌恶性进展的有效分子指标。  相似文献   
10.
目的 探讨急性主动脉夹层瘤的临床病理特征.方法 分析6例因主动脉夹层动脉瘤破裂导致死亡的尸检病例.结果 死者全部为男性、平均年龄53岁、所有病例均属突发.3例因急腹症入院后死亡,1例在排便过程中突发死亡,1例为饮酒后死亡,另有1例是因脑梗塞为首发症死亡.剖检结果 所有病例有不同程度的动脉粥样硬化,尤其是冠状动脉和脑动脉的粥样硬化.结论 夹层动脉瘤主要发生在主动脉,其发生与动脉粥样硬化有关,临床以急腹症为首发症状者多,主要死因是动脉瘤破裂出血.  相似文献   
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