应用小剂量肝素治疗急性呼吸窘迫综合症的临床疗效

目的探讨应用小剂量肝素治疗急性呼吸窘迫综合症(ARDS)患者的临床疗效。方法将我院重症医学科(ICU)住院治疗的明确诊断为ARDS的患者66人,随机分为试验组(34例)和对照组(32例),对照组给予常规治疗,试验组在常规治疗的基础上加用小剂量肝素(5～10 U/kg/h)持续泵入,测定两组间患者治疗前、治疗后第1天、第3天、第5天、第7天氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸频率(R)、血小板计数(PLT)、部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、组织因子途径抑制物(TF-PI)。观察两组患者平均机械通气时间、平均ICU住院时间及28天病死率。结果与对照组相比,治疗后3、5、7天实验组PaO2/FiO2明显升高,R、TFPI含量明显下降,PLT、APTT、FIB含量无明显变化;对照组平均机械通气时间、ICU住院时间均显著低于对照组,28 d病死率较对照组有所降低。结论小剂量肝素治疗急性呼吸窘迫综合征疗效显著,临床应用安全。     

清扫淋巴结数对pT1～3N0M0期胸段食管鳞癌根治术后生存的影响

目的 探讨胸段食管鳞癌单纯胸腹两野根治(R0)术后pT1～3N0M0期患者术中清扫淋巴结数对术后生存的影响。方法 收集胸段食管鳞癌单纯胸腹两野R0术后pT1-3N0M0期、术后生存≥3个月、随访资料完整患者488例。分别研究清扫淋结数量、纵隔淋巴结情况和病理分期与患者总生存率(OS)、无疾病生存率(DFS)的关系。结果 至随访期结束,全组术后3、5年OS为72.7%和62.2%,DFS为64.1%和57.4%。COX单因素及多因素分析提示清扫淋巴结数影响OS和DFS;亚组分析清扫淋巴结数以12～15枚者OS和DFS最高(P<0.05),清扫淋巴结数<12枚或>15枚OS和DFS均有降低趋势。结论 清扫淋巴结数影响pT1～3N0M0期胸段食管鳞癌术后生存,清扫淋巴结数以12～15枚者生存率最高,过少或过多均可能不利于生存,但需要进一步研究。     

血清同型半胱氨酸和胱抑素C及基质金属蛋白酶2/9与非小细胞肺癌淋巴结微转移关系的研究

目的本研究分析血清同型半胱氨酸和胱抑素C及基质金属蛋白酶2/9与非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结微转移关系,为临床诊断及治疗提供参考。方法回顾性分析本院2015年1月至2017年12月期间诊治的p N0期非小细胞肺癌患者78例(非小细胞肺癌组)临床资料,分析血清同型半胱氨酸和胱抑素C及基质金属蛋白酶2/9与非小细胞肺癌淋巴结微转移关系。以本院同期肺良性肿瘤患者(良性肿瘤组,n=62)及健康体检者(健康对照组,n=80)为对照。以CK20mRNA、MUC1mRNA为标志物应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测p N0期非小细胞肺癌淋巴结微转移情况。结果经病理学确认和CK20mRNA、MUC1mRNA检测,78例p N0期非小细胞肺癌患者中淋巴结微转移患者31例(39. 7%),非淋巴结微转移患者47例(60. 3%);与健康对照组和良性肿瘤中相比,非小细胞肺癌组患者血清Hcy、Cys C、MMP2及MMP9、TIMP1和TIMP2水平明显升高(P 0. 05),且淋巴结微转移患者上述因子水平明显高于非淋巴结微转移患者(P 0. 05)。结论 NSCLC患者血清中Hcy及Cys-C的水平与淋巴结微转移有关。     

应用埃克替尼靶向治疗的非小细胞肺癌脑转移患者血清miR-21、miR-125b表达变化及意义

目的 探讨血清miR-21、miR-125b对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移患者应用埃克替尼靶向治疗后预后的预测价值.方法 100例NSCLC脑转移患者均应用埃克替尼靶向治疗,于病情缓解出院并随访1年,根据随访期间生存情况分为死亡组79例,生存组21例.比较2组年...     

NSCLC患者基因突变与其临床病理特征的相关性

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者表皮生长因子受体（EGFR）、Runx3和间质上皮转化因子(Met)突变与其病理分型、TNM分期及生存期的相关性。方法 收集2014年2月～2016年8月我院经手术途径留取新鲜肿瘤标本96例。对新鲜肿瘤样本采用免疫组化法检测EGFR、Runx3和Met表达,并通过二代测序技术(NGS)检测组织样本中EGFR、Runx3和Met基因突变情况。生存期随访时间从病例确诊至2019年12月31日。研究NSCLC患者EGFR、Runx3和Met表达、突变情况与其病理分型、TNM分期及生存期的相关性。结果 Runx3表达与分期、复发转移有关（P<0.05）;Met表达与分期、组织学分型有关（P<0.05）。EGFR突变与组织学分型、生存时间有关（P<0.05）;Runx3突变与患者组织学分型、分期、复发转移、生存时间有关（P<0.05）;EGFR、Runx3突变均与患者生存时间呈正相关（P<0.05）;Runx3的表达及突变与患者复发转移呈正相关（P<0.05）;Met突变情况与患者组织学分型、分期、复发转移、生存时间、病理分化均无相关性（P>0.05）。结论 EGFR突变可与Runx3、Met突变共存,Met突变率较低。EGFR与Runx3的突变有望成为NSCLC患者组织学分型、判断预后的潜在指标,为实施精准治疗提供理论支撑。     

敲降miR-23b通过靶向PTEN增强肺癌A549 细胞的放疗敏感性

[摘要] 目的：探讨miR-23b/PTEN 分子轴对肺癌A549 细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法：选用人肺癌细胞系NCI-H1650、NCI-H175、Calu-1、LTEP-A-2、MSTO-211H、A549 及正常肺上皮细胞株BEAS-2B,用qPCR 检测肺癌细胞系中miR-23b 的表达水平。用双荧光素酶报告基因检测miR-23b 和PTEN的靶向关系。用脂质体转染技术将miR-23b mimics、miR-23b inhibitor、pcDNA3.1-PTEN 等不同质粒转染进A549 细胞,用WB检测细胞中PTEN的表达水平,用CCK-8、Transwell 和Annexin VFITC/PI 染色流式细胞术分别检测miR-23b/PTEN分子轴对60Co γ-射线处理的A549 细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。结果：miR-23b 在肺癌细胞系中高表达（P<0.05 或P<0.01）,尤其在A549 细胞中表达水平最高（P<0.01）。敲降miR-23b 可逆转3 Gy60Co γ-射线对A549 细胞增殖和侵袭的抑制作用,并诱导细胞凋亡（P<0.05 或P<0.01）。双荧光素酶报告基因结果显示,miR-23b 可靶向负调控PTEN（P<0.05）。敲降miR-23b 能上调PTEN 的表达水平,进而上调3 Gy 60Co γ-射线对A549 细胞凋亡的促进作用及抑制A549 细胞增殖和侵袭（P<0.05 或P<0.01）。结论：敲降miR-23b 可以增强肺癌A549 细胞的放疗敏感性,其机制是60Co γ-射线通过下调miR-23b 对PTEN表达的抑制,进而降低A549 细胞增殖、侵袭能力并诱导细胞凋亡。     

开胸手术患者预防下肢深静脉血栓的护理

开胸手术是在全身麻醉下进行，手术创伤大、时间长，术后卧床时间久，中老年患者所占比例高，常合并基础疾病，术后可引起全身一系列生理、病理改变，且术后留置多条管道，使患者不敢翻身，再加上患者体力不足及切口疼痛，更使大多数患者不愿意主动活动，因此具有较高发生下肢深静脉血栓（ deep venous thrombosis ， DVT）的风险，应采取积极预防措施。