实验性大鼠腮腺导管细胞缺血再灌注TGF-β1的表达

目的 探讨TGF—β1(Transfoming growth factor—β1—转化生长因子—β1)在实验性大鼠腮腺导管细胞的表达变化与形态学改变的关系。方法 采用颈总动脉结扎法建立腮腺缺血再灌注模型，用光镜、免疫组化的方法，观察腮腺导管细胞形态学及TGF—β1的表达变化。结果 实验组在缺血再灌注早期，开始出现形态学改变，中期明显，后期渐修复。缺血时间相同时，随再灌注时间的延长，TGF—β1的表达先升高后降低。再灌注时间相同时，随缺血时间的延长，细胞TGF—β1的表达有明显增高趋势。结论 实验性缺血再灌注大鼠腮腺导管细胞有形态学改变，TGF—β1的表达在腮腺缺血再灌注损伤早期增加，可能起到抑制细胞增殖的作用，以后逐渐减弱，不是影响细胞结构变化的主要因素；缺血时间越长，TGF—β1的表达增加，提示细胞增殖抑制作用渐明显。     

实验性大鼠腮腺腺泡细胞缺血再灌注Bcl-2、Bax的表达

目的 探讨Bcl—2、Bax在实验性大鼠腮腺腺泡细胞的表达与形态学改变的关系。方法 采用颈总动脉结扎建立腮腺缺血再灌注模型，用光镜、免疫组化的方法，观察腮腺腺泡细胞形态学改变及Bcl—2、Bax的表达变化。结果 实验组在缺血再灌注早期开始出现形态学改变，中期明显，后期渐修复。缺血时间相同时，随再灌泣时间的延长，Bcl—2与Bax的表达均先升高后降低。而再灌注时间相同，随缺血时间的延长，Bcl—2呈先升高后降低的趋势；Bax在早期增高，中晚期无变化。结论 ①实验性缺血再灌注大鼠腮腺腺泡细胞有形态学改变。②Bcl—2主要在腺泡上皮细胞内表达，早期表达升高，不是影响腺泡细胞形态变化的主要因素。③Bax表达随缺血时间延长而增加，可能是促进缺血性损伤的因素之一。     

TGF-β1在db/bd自发性糖尿病小鼠颌下腺表达的研究

目的探讨db／db自发性糖尿病小鼠颌下腺转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF—β1）表达与其形态学改变的关系。方法引进日本表型正常隐性基因小鼠，近亲交配，其纯舍子后代，即为db／db（单基因遗传自然发病型）型糖尿病小鼠。取3、4、6、8、10月龄db／db糖尿病小鼠颌下腺（实验组）及相应月龄的db／＋m正常小鼠颌下腺（对照组）。每组五只，HE及SP免疫组化染色后行图像分析，光镜观察颌下腺的病理形态学改变。统计TGF—β1阳性表达的细胞数。结果随着糖尿病发展，颌下腺实质组织萎缩，细胞缩小，形态不规则，排列不整齐，间质纤维增生，TGF—β1阳性细胞数逐渐增加，呈上升趋势，且明显高于同龄对照组P〈0．01。结论db／db糖尿病使小鼠颌下腺TGF—β1表达增强，同时有间质纤维增强，TGF—β1表达上调可能与糖尿病间质纤维增生密切相关。     

db／db糖尿病小鼠颌下腺内皮细胞生长因子和神经生长因子表达的研究

目的探讨单基因遗传自然发病型（db／db）糖尿病（DM）小鼠颌下腺内皮细胞生长因子（VEGF）和神经生长因子（NGF）表达变化与DM颌下腺病变的关系。方法麻醉后40％多聚甲醛灌注固定，取3、4、6、8和10月龄db／db型DM鼠颌下腺（实验组）及相应月龄的db／＋m正常小鼠颌下腺（对照组）。采用sP免疫组化染色，观察颌下腺的组织学改和VEGF、NGF阳性表达的变化。结果不同月龄DM小鼠VEGF阳性细胞数逐渐增加，呈上升趋势，且明显高于同龄对照组（P〈0．01）；不同月龄DM小鼠NGF阳性细胞且逐渐减少，呈下降趋势，实验组明显低于相应对照组（P〈0．01）。结论db／dbDM小鼠颌下腺VEGF表达随病程延长而增加，与DM病程呈正相关。而颗粒曲管细胞合成和分泌NGF的功能降低，与病程呈负相关。     

2型糖尿病合并脑梗死的病情变化情况及护理观察分析

目的观察2型糖尿病合并脑梗死患者的病情变化情况及护理干预措施对患者病情的影响。方法将2017年3月—2018年3月收治的86例脑梗死患者根据知否合并2型糖尿病分为合并2型糖尿病组(A组,n=31)和无糖尿病组(B组,n=55),观察病情变化情况。同时对A组患者给予包括心理护理、饮食护理、基础及康复护理、运动功能护理等在内的护理干预措施,观察患者护理前后病情变化情况。结果 A组痴呆、假性球麻痹及脑梗死而无局灶性神经损害体征者所占比例,多发性梗死者比例、颈动脉硬化和斑块发生率及血管狭窄发生率均显著高于B组(P0.05)。A组TC、TG、LDL-C、SBP、DBP、FBG及PBG均显著高于B组,其HDL-C则显著低于B组(P0.05);A组D-dimer显著高于B组,APTT、t-PA均明显低于B组,PAI则显著高于B组(P0.05)。治疗和护理过程中A组进展性卒中发生率为6.45%,治疗和护理总有效率为83.87%。A组患者治疗护理后ADL评分显著升高,HAMD评分则显著降低(P0.05)。结论 2型糖尿病合并脑梗死患者病情复杂,其血脂、血糖、纤溶、凝血等病理改变相比非糖尿病患者更为显著,在治疗同时通过有效且精心的护理干预措施可显著提高治疗效果,改善患者预后,提高其生存质量。     

何首乌饮对衰老大鼠下颌下腺磷酸化cyclinD1蛋白表达的影响

目的观察何首乌饮对衰老大鼠下颌下腺磷酸化细胞周期素D1(cyclinD1)蛋白表达的影响。方法实验90只SD雌性大鼠,随机分为何首乌饮干预预防组和治疗组两大部分,采用免疫组化方法检测大鼠下颌下腺磷酸化cyclinD1蛋白的表达,并观察何首乌饮对其影响。结果磷酸化cyclinD1阳性产物散在分布于细胞质内,呈黄色或棕黄色,在各组大鼠下颌下腺的腺泡细胞、颗粒曲管及导管上皮细胞中均有表达(P0.01)。多重比较结果显示,以正常组最高,模型组最低,各预防组中以预防中剂量组效果最好。治疗各组间比较,以阴性对照组最高,自然恢复组最低,各治疗组中以治疗中剂量组(Tm)最高。结论何首乌饮延缓下颌下腺细胞衰老的作用可能与提高磷酸化cyclinD1蛋白表达有关。     

不同表面酸蚀处理对纤维桩与树脂黏结强度影响的实验研究

目的:观察不同表面酸蚀处理对纤维桩与树脂黏结强度的影响。方法:直径1.25 mm的玻璃纤维桩24根随机分为4组,用300 mL/L过氧化氢(H)、40 g/L氢氟酸(F)、320 g/L磷酸(P)和蒸馏水(对照组)对纤维桩进行表面处理,并于表面涂布树脂黏结剂后用树脂水门汀将其黏结于树脂模具中。试件在万能材料试验机上进行推出实验。结果:F组黏结强度均值最高(30.28±2.36)MPa,其次为H组(26.15±1.56)MPa,P组(23.71±3.47)MPa,对照组(C组)最小(22.39±2.48)MPa。单因素方差分析及多重比较显示:F组与H组、P组、C组之间有统计学差异(P<0.05);H组与P组、C组之间有统计学差异(P<0.05);P组与C组之间无统计学差异(P>0.05)。结论:用300 mL/L过氧化氢、40 g/L氢氟酸对纤维桩表面进行处理,可有效提高纤维桩与树脂黏结强度。     

何首乌饮对衰老大鼠下颌下腺NGF、NGF mRNA表达的影响

目的观察何首乌饮对衰老大鼠下颌下腺神经生长因子（NGF）及NGF mRNA表达的影响。方法用D-半乳糖制造衰老大鼠模型,免疫组化及原位杂交法检测何首乌饮预防量、治疗量灌胃后衰老大鼠下颌下腺NGF、NGF mRNA阳性表达的改变。结果预防实验部分NGF、NGF mRNA的表达,模型组与其他各组比较差异均有统计学意义（P（0.05或（0.01）,其中以正常组最高,模型组最低,各预防组中预防中剂量组最高。治疗性实验部分NGF、NGF mRNA的表达,自然恢复组与其他各组比较差异均有统计学意义（P（0.01）,其中以阴性对照组最高,自然恢复组最低,各治疗组中以治疗中剂量组最高。结论何首乌饮可提高衰老大鼠下颌下腺NGF、NGF mR-NA的表达而达到抗衰老的作用。     

脓毒症患者血糖变异度与预后的相关性研究

目的探讨脓毒症患者血糖变异度与预后的相关性。方法选择2008年5月至2011年3月入住我院重症监护病房的167例脓毒症患者。统计每例患者的血糖值（GLU）,计算平均血糖水平（GLUave）及标准差（GLUsd）,血糖变异系数（GLUcv）,以GLUsd和GLUcv反应血糖变异度,同时记录每例患者的血糖最高值（GLUmax）、最低值（GLUmin）和两者的差值（GLUdif）。按预后分为存活组（106例）和死亡组（61例）,比较两组年龄、感染相关器官功能衰竭评分系统（SOFA）评分、急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分以及GLUsav,GLUsd,GLUcv,GLUmax,GLUmin,GLUdif.应用受试者工作特征（ROC）曲线分别对APACHEⅡ,SOFA评分以及GLUsd和GLUcv在预测病死率上的应用价值进行评价。结果存活组和死亡组年龄,GLUave,GLUmax,GLUmin,GLUdif均没有明显差异（P均〉0．05）,死亡组APACHEⅡ、SOFA评分,GLUsd和GLUcv均明显高于存活组（P均〈0．01）。ROC曲线显示,GLUcv预测病死率敏感性最高。结论脓毒症血糖变异度与病死率存在显著相关性,高血糖变异度是病死率增加的重要因素。     

野黄芩苷对人舌鳞癌细胞的增殖抑制和Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨野黄芩苷对人舌鳞癌细胞的增殖抑制作用及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:用不同浓度的野黄芩苷处理体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞,用MTT法检测细胞增殖情况,Western-blot法检测Bcl-2蛋白表达情况。结果:野黄芩苷对Tca8113细胞的增殖有明显抑制作用,且在一定的时间和浓度范围内呈时间、浓度依赖性。Westerm-blot结果显示Bcl-2蛋白表达水平随野黄芩苷浓度的增大而逐渐下降。结论:野黄芩苷对人舌鳞癌细胞增殖具有明显的抑制作用,下调Bcl-2蛋白表达可能是野黄芩苷治癌的机制之一。