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1.
目的:研究Bcl-2、p63和Ki-67蛋白在鉴别完全性葡萄胎(CHM)、部分性葡萄胎(PHM)、水肿性流产(HA)中的应用价值。方法:收集山东大学齐鲁医院病理科2012年1月至2018年6月的妊娠早期葡萄胎(HM)与水肿性流产样本共139例。对以上病例样本重新阅片,同时结合p57免疫组化染色,筛选出CHM 55例,PHM 29例,HA 40例。对筛选出的样本行Bcl-2、p63、Ki-67免疫组化染色。结果:Ki-67用于鉴别HA与PHM的敏感度、特异性、阳性预测值(PPV)、阴性预测值(NPV)分别为82.5%、72.4%、80.5%和75.0%;p63用于鉴别HA与PHM的敏感度、特异性、PPV、NPV分别为95.0%、79.3%、86.4%和92.0%;p63联合Ki-67用于鉴别HA与PHM的敏感度、特异性、PPV、NPV分别为95.0%、79.3%、86.4%和92.0%。p63联合Ki-67用于鉴别HA与PHM的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(0.934)显著高于p63(0.898),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Ki-67与p63用于鉴别PHM与HA具有一定的应用价值,联合使用Ki-67与p63鉴别PHM与HA比单独使用两者的准确性更高。  相似文献   
2.
目的 探讨抵抗素(resistin)对脂肪变性肝细胞脂质代谢及核因子κB (NF-κ B)、肿瘤坏死因子(TNF)α表达的影响. 方法 选用软脂酸诱导L02细胞脂肪变性模拟非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)体外模型.分C组(正常对照组),P组(模型组:软脂酸20μg/ml)及分别加入重组人抵抗素50μg/L的CR组和PR组.各组给予相应处理72 h后,观察细胞的脂肪变并测定细胞培养上清液中甘油三酯(TG)、ALT、AST及γ谷氨酰转移酶(GGT)的浓度;采用半定量RT-PCR及Western blot法检测细胞胰岛素受体底物2(IRS-2)、NF-κB、TNFα的基因及蛋白表达水平.根据资料不同应用方差分析或t检验进行统计学分析,P< 0.05为差异具有统计学意义. 结果 P组、CR组及PR组细胞培养上清液中TG、ALT、AST、GGT的浓度明显高于C组.分别与C组比较,P组、CR组及PR组NF-κ B mRNA相对表达量0.54±0.04、0.60±0.04及1.00±0.06,与C组的0.10±0.01比较,t值分别为17.64,22.03,26.06;TNFαmRNA相对表达量0.58±0.04、0.61±0.06及1.05±0.09,与C组的0.33±0.06比较,t值分别为5.67,5.38,11.64,相对表达量明显升高,而IRS-2 mRNA (t值分别为8.19,9.23,20.93)明显降低,且P值均<0.05,差异有统计学意义.P组与CR组间比较,t值分别为1.75,0.58,2.14,P值均>0.05,差异无统计学意义.蛋白质表达变化趋势与mRNA变化趋势相一致.结论 抵抗素可能通过NF-κ B依赖途径对肝细胞脂肪变性胰岛素抵抗发挥促炎作用,从而促进NAFLD的发生与发展.  相似文献   
3.
目的:探讨抵抗素(resistin)在非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中对胰岛素抵抗(insulin resistin,IR)及肝纤维化的作用.方法:应用高脂饮食喂养Wistar大鼠建立NAFLD肝纤维化模型.健康♂,Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组和模型组,各15只,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养.分别于第15、18、21周末将对照组和模型组随机各处理5只.检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘蛋白(LN)水平,采用稳态模型评估法(HOMA)评估IR(HOMA-IR);HE、VG染色及电镜观察肝组织纤维化情况.RT-PCR法检测大鼠肝组织中resistin基因mRNA表达.结果:随着高脂喂养时间的延长,HE、VG染色及电镜观察肝组织病理学显示大鼠肝脏脂肪变性及肝纤维化程度逐渐加重,NAFLD模型组HOMA-IR、PCⅢ、LN、CⅣ、HA、resistin逐渐增加,且以21wk时升高最为明显,分别为33.74g/L±10.41g/L、2.96g/L±0.76g/L、4.14g/L±1.07g/L、19.07g/L±2.78g/L、848.87g/L±204.04g/L、0.99g/L±0.10g/L,与相应时相对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).Spearman相关性分析抵抗素与HOMA-IR、PCⅢ、LN、CⅣ、HA呈显著正相关,相关系数r分别为0.77、0.80、0.68、0.67、0.76(P<0.05或P<0.01).结论:在NAFLD纤维化形成过程中,抵抗素表达升高诱导IR并促使肝纤维化的形成与进展.  相似文献   
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