黄草乌及其炮制品的毒性效应和镇痛作用研究

目的:比较黄草乌和其炮制品的毒性效应/镇痛效应。方法:采用HPLC法测定黄草乌和其炮制品滇乌碱、8-去乙酰滇乌碱的含量;采用Bliss法分别测定黄草乌及其炮制品对小鼠半数致死量(LD_(50))或测定其最大给药剂量;小鼠连续7 d灌胃黄草乌及其炮制品,末次给药1 h后观察小鼠Ⅱ导联心电图变化(心率失常发生率、心率变化);通过热板法和醋酸扭体法观察黄草乌及其炮制品镇痛作用。结果:黄草乌中滇乌碱的含量为264.19μg/g,制黄草乌中8-去乙酰滇乌碱的含量为574.25μg/g;黄草乌的LD_(50)为2.09 g生药/kg,黄草乌炮制品的最大给药量为18.0 g生药/kg。在1.0 g生药/kg相同剂量下灌胃给药,黄草乌的心律失常发生率为100%,制黄草乌的心律失常发生率为26.7%,与空白组比较,黄草乌及其炮制品心律失常发生率都具有显著性差异(P0.01或P0.05),黄草乌及其炮制品的平均心率也具有显著性差异(P0.05或P0.01)。黄草乌及其炮制品均具有镇痛作用(P0.05或P0.01),黄草乌及其炮制品之间镇痛作用无显著差异。结论:黄草乌毒性较大,炮制后的黄草乌毒性明显降低,炮制后的黄草乌镇痛效果并未降低,炮制对黄草乌具有减毒存效作用。     

不同类型中药肝损伤临床及病理特征分析

目的根据是否伴有自身抗体阳性及自身免疫现象对中药肝损伤(HILI)进行分型,并探讨不同类型HILI临床及病理特征。方法回顾性纳入2015年9月—2018年12月入住解放军总医院第五医学中心的HILI住院患者151例,其中伴有自身免疫现象HILI(AL-HILI)24例。根据自身抗体检测结果将HILI患者分为自身抗体阳性(阳性)组48例,自身抗体阴性(阴性)组103例,将AL-HILI患者分为自身抗体阳性组(AH阳性组)16例和自身抗体阴性组(AH阴性组)8例。比较各组患者一般资料、临床分型、理化[ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、总胆红素(TBil)、肌酐、尿素]及免疫学指标(IgA、IgG、IgM)、肝组织病理表现以及临床预后情况。结果与阴性组比较,阳性组女性比例、平均年龄、TBil、IgA、IgG水平以及汇管区浆细胞浸润、界面炎、肝纤维化(纤维组织增生)患者比例增加(P0.05,P0.01),吞噬色素颗粒的kupffer细胞患者比例降低(P0.05)。与AH阴性组比较,AH阳性组患者潜伏期、IgG水平以及慢性药物性肝损伤患者比例升高(P0.05),治愈患者比例下降(P0.05)。结论不同类型HILI和AL-HILI患者临床和病理特征不同,AL-HILI自身抗体阳性患者更易进展为慢性药物性肝损伤。     

心电图模式分类方法研究进展与分析

心电图模式分类是模式识别研究的经典应用之一,在可穿戴心电图设备、动态心电图诊断、重症监护以及疾病与心脏活动关系研究等方面具有重要的应用价值。讨论面向实际应用的心电图模式分类工作的可能方法,归纳近年来心电图模式分类技术在知识推理模型、结构模式识别、统计模式识别等方面的研究进展,并在此基础上做分析与展望。同时论述心电图模式分类研究所面临的主要挑战,即面向实际数据的分类器构建、心电图数据库的标注、分类模型评估标准和领域特征表示问题,并探讨可能的解决途径。     

HIBD新生大鼠微管相关蛋白Tau表达变化的研究

目的:本研究采用经典的新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)动物模型,观察HIBD前后脑室周围白质Tau蛋白水平的改变,探讨新生大鼠HIBD早期Tau蛋白表达变化与脑损伤的关系。方法:清洁级7日龄Wistar大鼠82只,随机分成假手术组(对照组,n=40)和缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组,n=42)。参照Rice法单侧结扎新生大鼠左颈总动脉复制HIBD动物模型;假手术组(对照组)只切开颈部正中皮肤,分离但不结扎左侧颈总动脉;HIBD～大鼠置入低氧环境缺氧2小时,而后按时间随机分为3小时、6小时、12小时、24小时、48小时组(n=8)。HE及嗜银染色后,光镜下观察HIBD前后及不同时间组新生大鼠脑神经细胞的病理变化;免疫组织化学法测各组大鼠脑室周围白质与皮层微管相关蛋白Tau水平的动态变化情况,400倍视野下利用计算机图象分析系统进行Tau蛋白平均光密度值(aver-age opticaldens卸,OD)测定,并统计学分析。结果:HIBD新生大鼠嗜银染色示脑室周围白质神经细胞中存在神经原纤维的增粗、缠绕。各实验组Tau蛋白随着缺氧缺血时间的延长参疫反应牲增强,其中H工后3小时与对照组比较差异无显著性,HIBD后6小时组、12小时组、24小时组以及48小时组的0D值较对照组明显增加(p<0.05),差异有显著性。结论:HIBD可造成新生鼠脑脑室周围白质中神经纤维变性,总Tau蛋白表达增加。     

1例Dubin-Johnson综合征合并慢性乙型病毒肝炎病例报告

正患者青年男性,5岁时无明显诱因出现身目黄染,伴乏力、尿黄,患者到当地医院就诊,自诉诊断为"慢性乙型病毒性肝炎",予对症处理后好转。此后患者定期复查,胆红素波动在60-70 umol/L。2017年5月初劳累后自觉乏力,身目黄染加重,到医院化验总胆红素(TBil)166 umol/L、直接胆红素(DBil)129 umol/L、谷丙转氨酶(ALT)59 U/L、谷草转氨酶(AST)44 U/L、碱性磷酸(ALP)76 U/L。2017年5月中旬特来我院进一步就诊。既往无输血史及乙肝家族史。母亲常年有轻微黄     

八味痛风康微丸抗痛风作用的实验研究

目的:研究八味痛风康微丸的抗痛风作用。方法:采用尿酸盐结晶(MSU)致大鼠急性痛风性关节炎模型及次黄嘌呤所致的小鼠高尿酸血症模型,观察八味痛风康微丸的抗痛风作用,并通过热板法、醋酸扭体法和甲醛法观察该药的镇痛作用;利用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型、角叉菜胶致大鼠足肿胀模型、小鼠毛细血管通透性模型,观察该药的抗炎作用。结果:八味痛风康微丸16.4g/kg以上剂量可明显抑制尿酸盐结晶(MSU)诱导的大鼠足跖肿胀,降低血清IL-1β和TNF-α水平,并能降低次黄嘌呤所致高尿酸血症小鼠的血尿酸水平;能提高小鼠的痛阈值,减少醋酸所致小鼠的扭体次数,并能够降低甲醛致小鼠镇痛实验中足中PGE2含量;八味痛风康微丸也可抑制醋酸所致小鼠毛细血管通透性的增加,抑制角叉菜胶大鼠足趾肿胀和二甲苯致小鼠耳廓肿胀。结论:八味痛风康微丸具有抗痛风、镇痛、抗炎作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1β、、TNF-α和PGE2水平有关。     

《中草药相关肝损伤临床诊疗指南》指导临床诊断的回顾性分析

目的探讨《中草药相关肝损伤临床诊疗指南》指导中草药相关肝损伤(HILI)诊断的临床意义。方法回顾性分析2009年1月-2014年1月解放军三○二医院收治的、按照美国胃肠病学会指南推荐的HILI诊断策略诊断为HILI的595例住院患者的临床资料。计数资料组间比较采用χ2检验。结果按照《中草药相关肝损伤临床诊疗指南》推荐的HILI诊断标准,595例(100%)诊断为疑似HILI,234例(39.3%)诊断为临床HILI,52例(8.7%)诊断为确定HILI。在临床HILI和确定HILI患者中,临床分型以肝细胞损伤型为主,分别占85.0%、94.2%;严重程度分级以重度为主,分别占52.6%、42.3%。疑似、临床、确定HILI患者的预后差异无统计学意义,均以治愈为主,分别占81.5%、82.5%、80.8%。结论《中草药相关肝损伤临床诊疗指南》可有效指导HILI诊断,避免临床误诊发生,为中草药的安全应用提供保障,其临床诊断指导价值有待更多前瞻性研究探讨。     

肝肺综合征诊治进展

肝肺综合征（ hepatopulmonary syndrome, HPS）是指发生在严重肝病基础上的低氧血症,与肺内血管扩张相关而既往无心肺疾病基础。 Krowka和Fallon提出HPS三联征,即基础肝脏病、肺血管异常扩张、动脉血氧合功能障碍所致的低氧血症［1,2］。 HPS发展缓慢,早期多无明显自觉症状,80％HPS患者因肝病就诊,而无肺部症状,随着肝病进展逐渐出现低氧血症、肺功能改变、肺性骨关节病及神经系统损害［3］。1884年Flckiger 首次报道肝硬化患者伴有紫绀和杵状指（趾）［4］。1956年Rydell和Hoffbauer首次尸检发现肝硬化患者肺内血管扩张和肺动-静脉交通,并认为血管改变与肝病有关［5］。1977年由Eugene R.Schiff报道1例酒精性肝硬化患者,于门体静脉分流术后出现劳力性呼吸困难,正式提出肝肺综合征的概念［6］。 HPS发病机制复杂,起病隐匿,无特异性症状,诊断及治疗难度大。而5％～29％的肝硬化患者均伴肝肺综合征,其死亡率高达41％［7］。因此, HPS越来越受到重视。笔者就肝肺综合征的发病机制、诊断及治疗进展作一综述。