环孢素A对准治性狼疮性肾炎的治疗作用

目的：观察环孢素A治疗难治性狼疮性肾炎的疗效,方法：采用环孢素A（田可）0．5mg/kg/d治疗30例难治性狼疮性肾炎,疗程12周,治疗后,后观察患者临床表现,尿蛋白定量;肾功能及血清C3,C4,T细胞亚群等指标。结果：环孢素A治疗12周后,患者症状明显改善,尿蛋白减少,肾功能改善,血清C3,C4,T细胞亚群与治疗前比较均有显著性差异,结论：环孢素A对难治性狼疮性肾炎治疗有效,但其远期疗效还有待于进一步研究。     

血管紧张素II受体拮抗剂对肾性高血压患者血浆ET,NO浓度的影响及对肾功能的保护作用

肾素 -血管紧张素系统 (Ｒｅｎｉｎ -ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ ,ＲＡＳ)是体内一组重要的血管活性物质 ,其主要有效成份是血管紧张素ＩＩ(ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＩＩ,ＡｎｇＩＩ)。研究表明Ａｎｇ -ＩＩ是引起慢性肾脏疾患病人血压升高的主要原因之一 ,是促进肾功能不全发生发展的重要因素。已往人们对肾性高血压的发生机制进行了大量的研究 ,但其确切机制仍未完全明了 ,多数学者认为ＲＡＳ起十分重要的作用。科素亚是一种ＡｎｇＩＩ受体拮抗剂 ,它能选择性地与ＡｎｇＩＩ受体结合 ,有效地阻滞由于ＡｎｇＩＩ所致的一系列病理生理过程。因此 ,本研究拟通过观察科素亚对肾性高血压病人血浆ＥＴ ,ＮＯ水平     

谷胱甘肽对汞致肾细胞凋亡影响的实验研究

目的 探讨谷胱甘肽（GSH）对汞致肾细胞凋亡的影响，进一步阐明无机汞肾损伤的分子机制。方法 昆明种小鼠24只随机分成3组，即对照组、单纯汞染毒组和GSH干预组。单纯汞染毒组小鼠腹腔注射3．0mg／kg氯化汞（HgCl2）溶液，对照组腹腔注射0．9％的氯化钠溶液，注射量为每10g体重注射0．2ml。GSH干预组于注射3．0mg／kg，HgCl2溶液前2h腹腔注射3mmol／kg谷胱甘肽溶液。24h后将小鼠颈椎错位处死，制备透射电镜标本，观察凋亡细胞形态；免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达。制备单细胞悬液，用流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析。结果 对照组小鼠肾近曲小管细胞形态规则；单纯汞染毒组表现微绒毛排列紊乱，染色质聚集成块，核破碎释放出凋亡小体，凋亡小体被邻近细胞吞噬等典型细胞凋亡形态；GSH干预组显示接近正常的肾小管上皮细胞的形态。凋亡细胞百分数汞染毒组明显高于对照组（P〈0．01），GSH干预组明显低于汞染毒组（P〈0．01）。免疫组化检测GSH干预组bcl-2蛋白的表达明显高于汞染毒组（P〈0．01）；bax蛋白的表达显著低于汞染毒组（P〈0．01）。结论 GSH可以抵抗汞所致的肾细胞凋亡，使凋亡相关基因bcl-2蛋白的表达上调，bax蛋白的表达下调。     

几种物质对汞致大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的探讨1次染汞致大鼠肾脏氧化损伤作用并观察2-氨基4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(Vit C)和二巯丙磺钠(DMPS)预处理对汞致肾脏氧化损伤的影响. 方法 Wistar大鼠64只,随机分成8组:对照组1组,染汞组3组,分别皮下注射0.75、1.5或2.5 mg/kg的氯化汞溶液,预处理干预组4组.BSO预处理组先腹腔注射BSO 0.5 mmol/kg体重,4 h后皮下注射0.75 mg/kg HgCl2溶液.其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH 3 mmol/kg,Vit C 4 mmol/kg或DMPS 200 μmol/kg体重,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液.测定肝脏、肾皮质和尿汞含量以及肾皮质中GSH、丙二醛(MDA)、蛋白含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而增加.BSO预处理组肾皮质MDA含量和GSH-Px活性显著高于对照组和0.75 mg/kg HgCl2组,而GSH含量则与此相反.GSH、Vit C和DMPS预处理组肾皮质中:MDA含量均显著低于2.5 mg/kg HgCl2组;GSH含量均高于对照组;GSH-Px活性显著高于对照组和2.5 mg/kg HgCl2组.Vit C和DMPS预处理组肾皮质GSH含量也显著高于2.5 mg/kg HgCl2组. 结论肝脏、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量而增加.BSO预处理可增强汞致肾脏氧化损伤作用,而GSH、Vit C和DMPS预处理则对汞致肾脏氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠拮抗汞肾毒性

目的 D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对汞肾毒性的保护作用。方法 32只Wistar大鼠随机分成4组。第1，2组分别皮下注射0．9％氯化钠和2．5mg／kgHgCl2溶液。第3，4组大鼠分别腹腔注射200μmol／kg DMPs和DPA，2h后再皮下注射2．5mg／kg HgCl2溶液。染毒12h后，收集12h尿样，测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿碱性磷酸酶(ALP)活性、尿蛋白和尿汞含量。染毒48h后，腹主动脉采血和切取肾皮质和肝脏，分别测定血清尿素氮(BUN)含量和肾脏、肝脏中的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝脏汞和肾脏汞含量。结果 DMPS和DPA显著降低染汞大鼠组尿NAG、ALP活性，血清尿素氮(BUN)和尿蛋白含量，以及肾MDA和GSH含量及GSH-Px的活性，但对尿汞肾汞含量影响不大。结论 预先注射的DMPS和D队能明显减轻急性汞致肾的损伤，DMPS的效果更强。     

221例患者急诊血液净化及病因分析

目的了解患者急诊血液净化的病因、方式及疗效。方法分析该院2003年1月￣2005年1月行急诊血液净化的221例患者(CRF除外)的病因、方式及疗效。结果221例患者,其中男136例;平均年龄(42.86±21.15)岁,女85例;平均年龄(37.63±18.08)岁。所有患者的病因,占首位的是中毒87例(39.4%),其他依次为外科性疾病74例(33.5%)、内科性疾病46例(20.8%)和流行性出血热(epidemichemorrhagicfever,EHF)14例(6.3%)。短期血液净化后,98例治愈,104例好转,19例死亡,但死亡者的生存时间明显延长。71例MODS患者CRRT后水电解质和酸碱紊乱得到改善,抽血检测BUN、Scr、血K+(均P<0.01﹚、Na+(均P<0.05)下降,血PH、HCO3-(均P<0.01)、Cl-(P<0.05)升高。结论急诊血液净化的病因在原有中毒和ARF的基础上,新增了非肾脏疾病和MODS,提示血液净化的方式已从单纯的HD或HP扩大到多种方式联合治疗。该组成功的经验是,对不同的病例采取不同的血液净化方式,HD+HP或CRRT能缩短急性重症中毒患者的病程。对伴血小板减少或有出血的患者采用无肝素、低分子肝素或治疗后使用鱼精蛋白对抗等方法;对严重的外科性疾病如急性重症胰腺炎、大面积烧伤、严重复合性创伤、外科手术后、严重感染等患者,采用CRRT可有效地清除代谢产物,稳定内环境,提高患者的生存率。     

N-乙酰半胱氨酸和亚硒酸钠对镉亚慢性毒性的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)和亚硒酸钠(Na2SeO3)对亚慢性染镉大鼠肝肾毒性的影响及其机制。方法32只Wistart大鼠随机分为4组,每组8只,第1组为对照组,第2组为单位染镉组,第3、4组为干预组。大鼠连续6周皮下注射7μmol/kg氯化镉,然后干预组分别腹腔注射1 mmol/kg NAC和10μmol/kg Na2SeO3,共2周;测定大鼠尿N-乙酰-β-苷酶(NAG)、碱性磷酸酶活力(ALP)和肝、肾皮质谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果亚慢性染镉使大鼠肝、肾皮质和尿镉含量显著升高,尿ALP、NAG和蛋白含量显著升高,肝、肾皮质GSH含量显著升高,GSH-Px活力显著降低。与单纯染镉组比较,NAC处理组尿镉、NAG和蛋白含量显著下降,肝、肾皮质GSH显著降低;Na2SeO3处理组尿镉、ALP及肝、肾皮质GSH含量显著下降,GSH-Px活力显著升高。结论NAC和Na2SeO3对镉致肾损伤的恢复具有促进作用,其机制可能与NAC或Na2SeO3改变体内GSH含量和GSH-Px活力有关。     

连续性肾脏替代疗法对多器官功能障碍综合征患者血浆白介素6、10水平的影响

目的观察多器官功能障碍综合征(MODS)患者采用连续性肾脏替代疗法(CRRT)治疗0h,8h,24h和48h后肾功能及血浆白介素6(IL-6)、IL-10水平变化,探讨CRRT治疗MODS的可能机制。方法用CRRT方法治疗MODS患者71例,观察CRRT治疗前及治疗8h、24h和48h后患者肾功能及血浆IL-6、IL-10水平变化。结果MODS患者除尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)异常外,其血浆IL-6和IL-10水平均较正常对照组高(P均<0.01),CRRT治疗8h,24h和48h后MODS患者肾功能得到明显改善的同时[BUN0h/(26.15±13.60),8h/(19.45±8.63),24h/(17.22±6.11),48h/(16.36±7.86)mmol/L,与CRRT0h比较均P<0.01;SCr0h/(552.63±348.44),8h/(386.95±231.96),24h/(328.19±106.53),48h/(369.38±222.98)μmol/L,与CRRT0h比较均P<0.01)],患者血浆IL-6水平较治疗前明显降低[0h/(469.44±288.75),8h/(386.95±231.96),24h/(398.45±98.89),48h/(316.89±60.70)ng/ml,CRRT48h与0h比较P<0.05;而血浆IL-10水平较治疗前明显升高0h/(3.34±2.12),8h/(3.18±1.88),24h/(5.87±4.77),48h/(7.71±5.23)ng/ml)],CRRT24h、48h与0h比较P<0.05。结论CRRT是MODS的有效治疗方法,提示有效清除体内的代谢产物和炎性介质是CRRT治疗MODS的可能机制。