加味泽泻汤抗大鼠动脉粥样硬化作用研究

目的:研究加味泽泻汤(GWZXT)抗大鼠动脉粥样硬化的作用及机制。方法:将健康雄性SD大鼠48只随机分为5组,即正常、模型、辛伐他汀及GWZXT高、低剂量组,采用高脂饲料喂养法复制动脉粥样硬化大鼠模型,灌胃给药。检测大鼠血中载脂蛋白APoAⅠ、ApoB和微量元素Zn、Cu、Ca、Mg的含量变化及超微结构的改变。结果:与模型组比较,GWZXT高剂量组大鼠Zn、Ca及APoB的含量显著降低(P<0.05或P<0.01),Cu、Mg的含量显著升高(P<0.05或P<0.01);超微结构观察结果显示,GWZXT高剂量组对细胞有显著的修复作用。结论:GWZXT能够调节微量元素及载脂蛋白含量,起到保护动脉内皮细胞损伤的作用;同时,通过下调组织中Ca的含量抑制动脉粥样硬化的形成。     

青蒿琥酯对实验性肝纤维化小鼠形态学的影响

利用CCL4致小鼠肝纤维化模型,从形态学角度探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的作用机理,以期为青蒿琥酯临床治疗肝纤维化提供理论依据。     

罗氏内异方对实验性子宫内膜异位症模型超微结构的影响

目的 :通过对大鼠实验性子宫内膜异位症 (EMT)的内异方组、丹那唑组、模型组的异位子宫内膜和空白组的在位子宫内膜相互比较 ,从内膜的超微结构水平上探讨中药治疗子宫内膜异位症的机理。结果 :三组异位内膜的组织形态均有不同程度的改变 ,具有凋亡细胞的形态特征 ,其中以中药组的变化最为显著。     

痛风止痛散治疗高尿酸血症的实验研究

目的：通过痛风止痛散对高尿酸血症血尿酸和尿尿酸作用的研究,探讨该方的药效学作用,为临床治疗高尿酸血症提供依据。方法：运用次黄嘌呤致小鼠高尿酸血症模型的实验,通过眼球采血和尿液采集来测定给药后其血清尿酸和尿尿酸含量的变化。结果：痛风止痛散有明显的降低血液中血尿酸的作用,并且其作用效果优于同类药物正清风痛宁缓释片。结论：痛风止痛散具有降低高尿酸血症血尿酸的作用。     

虎金丸对大鼠脂肪肝超微结构变化的影响

目的 :观察虎金丸抗脂肪肝的超微结构变化 ,为临床提供形态学的依据。方法 :采用复合致病因素造成大鼠脂肪肝模型 ,进行分组实验研究。结果 :模型组大鼠肝脏脂变严重 ,细胞内有大量空泡形成 ,胞浆脂滴大量出现且积聚严重等。经虎金丸治疗 ,虚金丸组对上述超微结构有显著的改变 ,脂变程度明显减轻 ,肝细胞超微结构基本恢复正常。结论 :虎金丸对脂肪肝从形态学观察有显效。     

青蒿琥酯对肝纤维化小鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及TGF—β1表达的影响

目的：为了探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的作用机理。方法：通过四氯化碳致小鼠肝损伤模型，利用免疫组化技术研究Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及TGF-β1在肝细胞的分布情况。结果：青蒿琥酯具有明显降低Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及TGF—β1在肝组织中的表达作用（P〈0．01）。结论：青蒿琥酯能够降低Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ胶原生成可能是通过抑制TGF-β1的表达而实现的。     

复方萘酚喹对伯氏疟原虫ANKA株红内斯超微结构的影响

为观察复方萘酚喹及其各单药 (磷酸萘酚哇、双氢青蒿素、甲氧苄啶 )对伯氏疟原虫ANKA株红内期超微结构的影响 ,将感染伯氏疟原虫ANKA株的小鼠分别以复方萘酚喹 2 6 0mg·kg- 1·d- 1× 1d (内含磷酸萘酚喹 149mg、双氢青蒿素 37mg、甲氧苄啶 74mg) ,磷酸萘酚喹 149mg·kg- 1·d- 1× 1d ,双氢青蒿素 180mg·kg- 1·d- 1× 1d和甲氧苄啶 1152mg·kg- 1·d- 1× 1d灌胃给药。给药后 1、 2、 4、 8、 12和 2 4h ,采血作标本 ,经包埋 ,切片 ,染色后 ,用电镜镜检。结果 :复方萘酚喹于给药 2h后多数晚期滋养体出现质膜肿胀、破裂 ,有的呈空腔状 ;食物泡膜肿胀 ;线粒体膜肿胀、分层、剥离 ;色素颗粒变形。给药 4h后进一步加剧。 8h后小部分晚期滋养体结构已经融化崩解 ,内容物结构模糊。 12h后绝大多数晚期滋养体结构已完全破坏或消失。结论 :复方萘酚喹对伯氏疟原虫红内期超微结构的影响较其组分中各单药起效更快、力度更强和作用相对彻底。     

痛风止痛散治疗急性痛风性关节炎的实验研究

目的：通过对痛风止痛散抗炎和抗痛的作用研究,探讨该方的药效学作用,为临床治疗急性痛风性关节炎提供依据。方法：运用蛋清致大鼠足跖肿胀实验和冰醋酸的致小鼠扭体法镇痛试验研究痛风止痛散的抗炎和镇痛作用。结果：痛风止痛散有明显的抗炎和镇痛效果,并且其作用效果优于同类药物正清风痛宁缓释片的作用。结论：痛风止痛散具有抗痛风急性发作的作用。     

青蒿琥酯对肝纤维化小鼠肝脏星状细胞凋亡和增生的影响

目的：探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的可能机制。方法：采用四氯化碳致小鼠肝纤维化模型,利用免疫组化和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法对肝星状细胞的增生和凋亡基因进行检测。结果：青蒿琥酯高剂量组能明显降低PCNA的表达（P〈0.01）,确能促进凋亡基因的表达（P〈0.01）。结论：青蒿琥酯对实验性肝纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能是一方面通过抑制活化的肝星状细胞的增殖,另一方面通过调节凋亡基因的表达,进而减轻活化的肝星状细胞的增殖,恢复了凋亡和增殖的平衡态,从而起到抗肝纤维化的作用。