钙调神经磷酸信号通路参与心肌成纤维细胞的增殖

目的 :探讨钙调神经磷酸酶 （Ca N）依赖的信号通路在三磷酸肌醇 （IP3 ）刺激的乳鼠心肌成纤维细胞 （FBs）增殖中的作用。方法 :以培养的 FBs为模型 ,用 IP3 刺激 FBs内 Ca2 +释放 ,环孢素 A（Cs A）阻断 Ca N,维拉帕米 （Ver）阻断 FBs钙通道 ,检测 FBs Ca N、丝裂素活化蛋白激酶 （MAPK ）、蛋白激酶 C（PKC）活性 ,用 3 H-亮氨酸及 3 H-胸腺嘧啶掺入量作为反映 FBs增殖的指标。结果 :IP3 刺激组 FBs蛋白核酸合成速率明显增高 ,与对照组相比差异显著 （P<0 .0 1） ;Cs A及 Ver能明显抑制 IP3 介导的 FBs蛋白核酸合成速率增高 ,与 IP3 刺激组相比差异显著 （P<0 .0 1）。同时发现 IP3 刺激组 Ca N、PKC活性与对照 FBs相比差异显著 （P<0 .0 5或 P<0 .0 1）。 Cs A和 Ver抑制 IP3 介导的FBs Ca N活性增高 ,Ver抑制 IP3 介导的 FBs PKC活性的增高。结论 :Ca N在 IP3 刺激的 FBs增殖中起重要作用 ,其它信号通路可能也参与了 IP3 刺激的 FBs增殖     

听障儿童青少年焦虑或抑郁情绪心理干预效果的系统综述

目的 系统综述心理干预对听障儿童青少年焦虑和抑郁情绪的效果。方法 采用主题词方法，在PubMed、Web of Science、Embase、中国知网和万方数据库检索听障儿童青少年焦虑、抑郁情绪问题心理干预的相关文献，时间为建库至2023年7月。筛选文献并提取作者、国家、研究对象、研究设计、干预方式、结局指标、测量工具。结果 最终纳入8篇文献，来自3个国家，包含8项随机对照试验，涉及404例被试，发表日期主要集中在2013年至2023年。心理干预方式包括家庭支持教育、情绪智力训练、认知行为疗法、自信团体训练和游戏治疗等。干预效果包括有效改善社交焦虑情绪，降低听障儿童青少年的焦虑和抑郁水平。结论 心理干预可以有效缓解听障儿童青少年的焦虑和抑郁情绪。     

细胞内钙调控对心肌成纤维细胞增殖的作用

目的:探讨不同来源的细胞内Ca2+([Ca2+]i)对心肌成纤维细胞(fibroblasts,PBs)丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)介导的增殖反应的作用。方法:以培养的大鼠FBs为模型,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激FBs细胞外Ca2+跨膜内流、三磷酸肌醇(IP3)刺激胞内Ca2+释放,应用钙荧光指剂Fura-2/AM动态观测心肌细胞[ca2+]i浓度,γ-32P-ATP掺入法和免疫印迹(westen blot)测MAPK活性及蛋白含量,氚-亮氨酸(3H-Leu)、氚-胸腺嘧定(3H-TdR)掺入量作为FBs增殖的指标。结果:AngⅡ、IP3均能显著增加FBs[Ca2+]j浓度、MAPK活性及蛋白含量,并提高3H-Leu、3H-TdR掺入量,与对照组FBs相比差异显著,P<0.01。结论:激活[Ca2+]i使MAPK活性及含量明显增加而促进FBs的增殖,FBs的增殖与[ca2+]i浓度增加有关,与[Ca2+]i的来源无关。     

麻疹患儿急性期机体的免疫状态观察

本文观察了64例麻疹患儿急性期的T淋巴细胞亚群、红细胞免疫和免疫球蛋白的变化,结果患儿的成熟T细胞(CD_3~+)、辅助/诱导T细胞(CD_4~+)明显降低,杀伤/抑制性T细胞(CD_8~+)增高;红细胞免疫中,患儿的免疫复合物花环率增高,C3b受体花环率降低;免疫球蛋白水平无明显变化。分析发现,麻疹患儿急性期免疫功能的降低以细胞免疫为主。64例患儿中12例有麻疹疫苗接种史,其临床表现较轻,但与无麻疹疫苗接种史的患儿比较,所测免疫学指标无明显差异。     

冠心病患者C反应蛋白及低密度脂蛋白变化的临床研究

目的　探讨冠心病患者 (CHD)病情程度及冠脉病变程度与C 反应蛋白 (CRP)和低密度脂蛋白 (LDL)的关系。方法　测定 135例经冠状动脉造影 (CAG)确诊CHD患者的CRP、LDL水平 ,并与 4 0例正常者相比较 ,分析CRP及LDL的临床意义。结果　血浆CRP、LDL水平显示 :CHD患者明显高于对照组 ;CRP在急性心肌梗塞 (AMI)及不稳定型心绞痛 (UA)组高于稳定型心绞痛组 (SA) ,AMI及UA两组间无显著差异 ;冠脉多支病变组CRP及LDL水平高于单支病变组 ,CRP浓度与LDL浓度呈正相关 (r=0 36 ,p <0 0 5 )。结论　CRP在临床评价CHD病情严重程度及冠脉病变程度方面具有一定的指导意义。CRP与LDL之间存在相关性。     

再灌注预处理对急性心肌梗死患者的影响

目的探讨急诊经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗时再灌注预处理对急性心肌梗死患者的影响。方法 87例急性心肌梗死患者行急诊PCI时,45例于支架植入前行低流量灌注10min(预处理组),42例直接行球囊扩张和支架植入(对照组)。观察2组支架植入后罪犯血管无复流发生率、再灌注心律失常、心肌损伤标志物水平和心功能变化。结果预处理组支架植入后罪犯血管无复流发生率(6.7%)低于对照组(16.7%)(P<0.01),术中及术后2h内再灌注心律失常发生率(24.4%)低于对照组(40.1%)(P<0.01),血清肌酸激酶同工酶峰值(52.5±19.4)μg/L低于对照组(66.8±22.9)μg/L(P<0.05),术后第7天左心室射血分数(55±12)%高于对照组(48±13)%(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI时采用低流量灌注进行再灌注预处理可减少心肌再灌注损伤,提高治疗效果。     

转染血管紧张素Ⅱ1型受体反义核苷酸对血管外膜成纤维细胞增殖的影响

为了评价转染血管紧张素Ⅱ1型受体反义核苷酸对血管外膜成纤维细胞血管紧张素Ⅱ受体亚型mRNA表达,及细胞内核酸蛋白质的合成水平的作用。采用逆转录－聚合酶链反应克隆血管紧张素Ⅱ1型受体cDNA序列（476bp),将克隆cDNA反向插入PLXSN,构建一完整的含血管紧张素Ⅱ1型受体的质粒,并转染入培养的血管外膜成纤维细胞,逆转录－聚合酶链反应和免疫印迹鉴定其转染后血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白表达。比较血管紧张素Ⅱ10^-7mol/L刺激24h后的转染及非转染的血管外膜成纤维细胞血管素Ⅱ受体各亚型mRNA表达、细胞内核酸蛋白质的合成水平。转染组血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白表达量显著减少,对照组相比差异显著（P＜0．01）。血管紧张素Ⅱ10^-7mol/L刺激24h后,与对照组血管外膜成纤维细胞相比,转染组血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达明显减少,血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型mRNA表达明显增加（P＜0．01）,但两组间核酸和蛋白合成均无显著差异（P＞0．05）。提示反义核苷酸封闭后,血管外膜成纤维细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRAN表达显著抑制,同时血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型mRNA上调。单纯封闭血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA并不能有效阻断血管紧张素Ⅱ介导的血管外膜成纤维细胞生长。     

ASMA及FAM技术评价缬沙坦对高血压病左室重构的影响

目的：应用自动室壁分区运动分析（ASMA）与全方位M型超声心动图（FAM）技术,评价缬沙坦对原发性高血压病左室重构的影响。方法：原发性高血压病患者178例应用缬沙坦80mg／d口服治疗,疗程12个月。观察治疗过程中患者血压及症状体征的变化情况,并分别在治疗前及治疗后每3个月,分阶段应用ASMA-FAM技术观察心脏形态学变化情况。结果：缬沙坦在治疗2W后血压开始下降,5W后趋于平稳;心腔径：室壁厚度及左室质量指数等在治疗3个月后开始降低（P〈0．05）,6个月～1年后明显下降（P〈0．01）并趋于稳定。结论：缬沙坦能够有效逆转原发性高血压病所导致的左室重构,ASMA—FAM能够全面、客观地定量评价心脏结构及室壁运动状态。