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医药卫生 | 224篇 |
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1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
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1979年 | 5篇 |
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1.
目的探讨胃原发性Burkitt淋巴瘤(Burkitt’s lymphoma,BL)的临床病理特点、诊断、治疗及预后。方法回顾性分析4例胃原发性BL的临床资料、内镜下表现、组织学形态、免疫表型及分子病理学特征,并复习相关文献。结果胃原发性BL好发于儿童及幼儿,平均年龄8岁(3~15岁)。内镜下表现为结节状隆起伴表面溃疡形成(3例)。镜下可见胃黏膜内弥漫分布的异型淋巴样细胞伴"星空"现象;细胞中等大小,形态单一;细胞核呈圆形或卵圆形,形态较一致,染色质较粗,可见多个小核仁;细胞质稀少,略呈嗜碱性;核分裂象多见。免疫表型:肿瘤细胞均表达CD20和CD79a,Ki-67增殖指数均 95%; CD10及BCL-6阳性强度强弱不等; MUM1及CD3均阴性。EBER原位杂交阳性者1例。4例均显示为MYC基因断裂,其中1例行融合基因检测,未发现IGH/BCL-2基因的融合。结论胃原发性BL罕见,其内镜下表现、组织学形态、免疫表型和分子病理学特征较为典型,主要与弥漫大B细胞淋巴瘤、淋巴母细胞性淋巴瘤、髓系肉瘤等鉴别。BL属高度恶性肿瘤,但目前治疗方案相对较成熟,早期诊断、早期治疗可明显提高患者预后水平。 相似文献
2.
目的探讨建立家猪急性胰腺炎模型的方法,观察其CT表现.方法 10只家猪采用牛磺胆酸钠和胰蛋白酶经主胰管注射法,5只家猪采用牛磺胆酸钠及无水酒精被膜下直接注射法分别制作急性胰腺炎模型,行CT平扫及薄层动态增强扫描,24h后处死动物观察胰腺病理组织学变化.结果牛磺胆酸钠和胰蛋白酶经主胰管注射后, CT显示胰腺体积明显肿胀,胰腺实质内密度不均,胰周大片液性阴影,肾前筋膜增厚,增强扫描胰腺不均匀强化,可见多个局灶性低密度无强化区;胰腺被膜下及实质内直接注射药物仅造成一过性胰腺炎症.结论采用牛磺胆酸钠和胰蛋白酶经主胰管注射法可诱导出理想的猪急性胰腺炎. 相似文献
3.
4.
5.
6.
背景:急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,肠黏膜屏障损伤引起继发感染是AP患者死亡的主要原因之一。近年动物模型研究发现高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在AP肠黏膜屏障损伤中发挥重要作用。目的:研究HMGB1与AP患者肠黏膜屏障损伤的关系。方法:纳入2007年12月~2009年3月南京大学医学院附属鼓楼医院和中国人民解放军第101医院收治、确诊的AP患者80例,其中重症急性胰腺炎(SAP)38例,轻症急性胰腺炎(MAP)42例,选取30名同期健康体检者作为正常对照组。检测患者血清HMGB1含量,分析其与AP病情严重程度、血清内毒素含量、二胺氧化酶(DAO)含量、尿液乳果糖/甘露醇(L/M)比值的关系。结果:SAP组和MAP组血清HMGB1含量、内毒素含量、DAO含量和尿液L/M比值与对照组相比显著升高(P<0.05)。患者血清HMGB1含量与血清内毒素含量、DAO含量、尿液L/M比值以及Ranson评分、24 h APACHEⅡ评分、Balthazar CT评分均呈正相关(P<0.001)。结论:血清HMGB1含量可反映AP病情严重程度,并可作为判断AP患者肠黏膜屏障损伤的参考指标。 相似文献
7.
2型糖尿病合并抑郁症患者胰岛功能的变化研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 通过研究2型糖尿病合并抑郁症患者胰岛功能变化,从而探讨抑郁症对糖尿病疾病发展的影响及其相关机制。 方法 对98例2型糖尿病患者,以抑郁自评量表(SDS)进行自我抑郁评分,根据SDS测定结果分为研究(抑郁症)组(SDS≥51分)35例;对照组(SDS〈50)63例。测定两组患者空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、C反应蛋白(CRP),分别计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)、B细胞分泌功能指数(HOMA—B),体重指数(BMI)。测量清晨安静状态下每位患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。 结果 研究组较对照组ISI明显下降,HOMA—IR升高,HOMA—B明显下降,差异均具有显著性。以SDS评分为因变量,BMI、HbAlC、TC、TG、CRP、病程为自变量,相关分析显示,SDS评分与BMI、HbAlc、CRP、病程呈正相关,而与TC、TG、SBP、DBP无相关性。 结论 抑郁症可导致胰岛素敏感性下降,胰岛抵抗加重,B细胞分泌功能下降,提示抑郁症可明显损害胰岛功能。该作用可能与抑郁症促进中心型肥胖形成、血糖控制不良、治疗依从性下降、炎症反应等因素相关。 相似文献
8.
9.
[目的]探讨肥胖对于糖尿病患者心血管系统的影响及QT间期变化与心脏彩超变化的关系.[方法]将159例2型糖尿病(DM2)患者随机分为肥胖组83例和对照组76例.测量QT间期并计算校正的QT间期(QTc);比较舒张期左心室内径(LV)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVP)、左心室射血分数(EF)、二尖瓣血流频谱E峰、A峰最大流速(E、A),E/A<1各组例数;左心室质量(LVM);空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR .[结果]与对照组相比,肥胖组QTc明显延长,LV、LVP 、IVS(P<0.05)、LVM明显增大(P<0.01), E峰下降(P<0.05),E/A<1发生率明显增加(P<0.05),EF无明显变化;两组相比,肥胖组HOMA-IR升高(P<0.05),HbA1c升高(P<0.05),肥胖组TC、TG均上升(P<0.05);以QTc为自变量对各心彩超指标进行相关分析: QTc与LVM呈正相关, QTc与E/A呈负相关, 与其他指标无相关性.[结论]肥胖合并DM2患者QTc较非肥胖患者延长,提示心肌细胞电生理活动较之明显异常,心血管疾患死亡危险性增加,其心脏结构和功能异常变化较非肥胖型更明显. 相似文献
10.