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1.
 目的:探讨β-细辛醚对缺糖缺氧再灌注损伤原代海马神经元的保护作用及其机制。方法:利用MTT法检测缺糖缺氧再灌注诱导的原代大鼠海马神经元的细胞活力,用分光光度法检测caspase-3的活性,用Western blotting法检测p-JNK和Bcl-2的蛋白表达,RT-PCR检测Bcl-2和caspase-3 mRNA表达。结果:与正常对照组比较,缺糖缺氧再灌注损伤组细胞活力明显下降,caspase-3活性明显升高,p-JNK蛋白表达和caspases-3 mRNA表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。与缺糖缺氧再灌注损伤组比较,不同剂量β-细辛醚预处理组抑制了这些指标的改变(均P<0.05)。结论:β-细辛醚通过抑制JNK介导的线粒体通路抑制缺糖缺氧再灌注诱导的原代海马神经元凋亡。  相似文献   
2.
<正>糖尿病(DM)心肌病(DCM)是DM的主要并发症之一,其病理生理特点为左心室舒张功能障碍,晚期也有收缩功能的降低〔1〕。近年来大量的流行病学、病理学及实验研究结果证实,心肌病变作为DM的独立并发症而存在。随着DM发病率的逐年增高,DCM已成为老年DM患者死亡的主要原因〔2〕。本文阐述DM心肌重构的病因、病理、机制及防治。1 DM心肌重构的概念DCM现已被公认是一个独立的、特异的心肌疾病,其病理  相似文献   
3.
目的:观察镇肝熄风汤对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahy-dropyridine ,MPTP)诱导的帕金森病( PD)模型小鼠脑黑质Bcl-2家族蛋白表达的影响。方法采用连续灌胃给予C57BL/6小鼠不同剂量镇肝熄风汤(12.5、25和50 g/kg)14天,于第11天开始,给药前1 h皮下注射MPTP(30 mg/kg),连续4天,造模后运用实时定量PCR法检测Bax、Bad、Bcl-2和Bcl-xl mRNA的表达。结果 PCR结果显示,镇肝熄风汤下调了Bax mRNA表达(P<0.05),同时上调了Bcl-2和Bcl-xl mRNA表达(P<0.05),对Bad mRNA表达无影响。结论镇肝熄风汤具有抑制PD模型小鼠脑黑质Bax mRNA表达,促进Bcl-2和Bcl-xL mRNA表达的作用。  相似文献   
4.
机能实验学是一门实践性和实用性都很强的课程。该文介绍了在教学过程中,将职业素养教育融入其中,为其以后从事临床工作和职业发展奠定基础的一些做法。  相似文献   
5.
6.
目的:研究镇肝熄风汤含药血清对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)致PC12细胞氧化应激的保护作用及其相关机制。方法:应用镇肝熄风汤低剂量(8 g?kg-1)、中剂量(16 g?kg-1)和高剂量组(32 g?kg-1)大鼠的含药血清或空白血清预处理PC12细胞1 h后,加100 μM 6-OHDA共孵育24 h后收集细胞。二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针染色法结合荧光酶标仪检测活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平,采用实时定量PCR检测核转录因子E2相关因子2(Nuclear Factor-erythroid 2 Related Factor 2,Nfe2l2))基因Nfe2l2、血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(Glutamate-CysteineLigase Catalyticsubunit,GCLc)和调节亚基(GCLm)mRNA表达。采用荧光素酶报告基因系统检测抗氧化反应元件(Antioxidant Response Element,ARE)活性。结果:镇肝熄风汤含药血清抑制了6-OHDA诱导的氧化应激,上调了6-OHDA处理细胞中Nfe2l2、HO-1和GCLc mRNA表达,但是对GCLm mRNA表达没有显著影响。结论:镇肝熄风汤含药血清对6-OHDA诱导PC12细胞氧化应激具有保护作用,其机制可能与上调Nfe2l2 mRNA表达,使ARE激活进一步诱导其下游II相解毒酶基因和抗氧化酶基因HO-1和GCLc mRNA表达有关。  相似文献   
7.
正垂体柄阻断综合征(pituitary stalk interruption syndrome,PSIS)是垂体柄缺如或变细并出现神经垂体异位,下丘脑分泌的激素无法通过垂体柄输送至垂体后叶所致的临床系列综合征[1]。PSIS临床少见,主要临床表现为生长激素缺乏导致的生长迟缓。目前为止尚未见PSIS引起肝硬化的病例报道。现报道1例以"呕血、黑便"入院,查体见发育迟缓、肝脾肿大,结合血液检验、影像学、肝穿病理等检查及既往史诊断为PSIS合  相似文献   
8.
目的 探讨心衰大鼠迷走神经对心脏调节功能的变化以及电刺激迷走神经对心脏舒缩功能的影响。方法 将大鼠分为对照组、心衰模型组及迷走神经刺激组,对照组10只,每只给予生理盐水1 mL,心衰模型组及迷走神经刺激组共30只给予多柔比星腹腔注射2.5 mg·kg-1,每周1次,共6次。给药结束后行血流动力学检测、压力反射敏感性检测及迷走神经刺激(刺激频率:2.0 Hz,波宽:1.0 ms,刺激幅度:3 V,持续时间:240 min)。结果 与对照组相比,心衰组大鼠压力反射敏感性明显下降(n=10,3.29±0.47 vs 1.90±0.24,P<0.05)。迷走神经刺激后,与心衰模型组大鼠比较,其左室舒张末压(LVEDP)明显降低(P<0.01),而左室舒张期压力最大下降速率(-dP/dtmax)、左室等容收缩期压力最大上升速率(+dP/dtmax)、左室内压峰值(LVSP)均明显升高(均P<0.01)。结论 多柔比星诱导的心衰大鼠迷走神经张力下降,电刺激迷走神经可明显改善心衰大鼠心脏的舒缩功能。迷走神经刺激有望成为治疗心力衰竭的有效方法之一。  相似文献   
9.
10.
结合机能实验学自身特点,在教学过程的不同阶段采用不同教学方法,包括传统讲授教学方法、以问题为基础的学习(Problem—based leafing,PBL)、交互式教学方法以及小组合作教学方法。PBL能有效激发学生主动学习的兴趣;交互式教学可提高学生动手操作的能力;小组合作教学能培养学生团队合作的精神。将不同教学方法整合运用,使各种教学方法优势互补、巧妙结合,形成一种适合于机能实验的独特多元化教学模式。  相似文献   
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