天津市冠心病住院患者膳食结构及与疾病严重程度的相关分析

目的了解天津市冠心病患者的膳食结构及营养摄入情况,分析其与疾病严重程度的相关性,对患者的饮食及生活行为进行合理指导。方法于2017年6-9月选取天津市胸科医院心内科收治入院且确诊为冠心病的患者304例作为研究对象,其中男性152例,女性152例。采取问卷调查的形式,询问调查对象的一般特征与各种食物的摄入情况并进行体格和实验室检查。采用SPSS 19.0软件进行t检验、χ~2检验和Spearman秩相关分析。结果冠心病患者膳食结构中粮谷类、蔬菜和油脂类的摄入量接近或符合膳食宝塔推荐摄入量;水果类、鱼虾类、奶类和豆类的摄入未达到膳食宝塔的推荐量;畜禽肉类、蛋类和食盐的摄入超过推荐量。每标准人日摄入能量为1 910 kcal,占能量需要量的84.9%。蛋白质与碳水化合物的摄入量偏高。钾、钙、锌、镁、硒、锰、硫胺素、核黄素和抗坏血酸摄入不足。有一部分患者的三大营养物质供能比例过高或过低。冠心病的严重程度与性别、吸烟、血脂异常、超敏C反应蛋白和空腹血糖的相关性具有统计学意义(rs分别为-0.152,0.152,0.119,0.215和0.117,P0.05,P0.01)。结论冠心病患者的膳食结构及营养素不平衡现象依然存在,应针对男性、吸烟人群、血脂异常和血糖异常人群进行重点预防,倡导均衡的饮食模式,远离不良的生活方式。     

硒对碘过量EAT大鼠肝、脑抗氧化水平的影响

目的研究高碘及高碘条件下不同硒摄入水平对实验性自身免疫性甲状腺炎（experimental autoimmunethyroiditis,EAT）大鼠肝、脑SOD、GPX活性的影响。方法选择易感Lewis大鼠建立EAT模型,将动物随机分为5组,即对照组（C组）、模型组（M组）、造模＋高碘高硒组（M＋I＋Se＋组）、造模＋高碘适硒组（M＋I＋Se组）、造模＋高碘低硒组（M＋I＋Se-组）。按照实验设计对各组动物喂以不同硒、碘水平饲料。16周后,对大鼠的甲状腺组织进行病理学检查,测定甲状腺自身抗体（TGAb、TMAb）及大鼠肝、脑组织SOD、GPX活性。结果光镜下观察,M组大鼠甲状腺组织出现散在淋巴细胞浸润;M＋I＋Se＋组及M＋I＋Se组部分小叶受累,有淋巴细胞浸润;M＋I＋Se-组病变严重,几乎所有小叶受累。与C组相比,M组大鼠甲状腺自身抗体（TGAb、TMAb）水平明显升高,肝脏GPX活性显著降低。M＋I＋Se组与M组相比,脑组织GPX活性显著降低。与M＋I＋Se-组相比,M＋I＋Se＋组肝、脑GPX活性显著升高,M＋I＋Se组肝脏GPX活性显著升高。肝、脑GPX及SOD活性均有随硒摄入量增加而增强的趋势。结论EAT时大鼠机体抗氧化能力下降,高碘及低硒均可加重EAT大鼠甲状腺、肝、脑组织的氧化损伤,补硒可以提高组织GPX活性。     

碘过量对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠骨代谢的影响

目的 探讨碘过量对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠骨代谢的影响.方法 雌性Lewis大鼠36只,体质量为(131±15)g,按体质量随机分为3组:对照组、EAT组和EAT+高碘组,每组12只.以不同含碘量(0.9、0.9、18.0 mg/kg)的饲料喂养各组大鼠,并用猪甲状腺球蛋白(pTG)和完全弗氏佐剂(CFA)对EAT组和EAT+高碘组大鼠进行免疫以建立EAT模型.2周后观察大鼠甲状腺病理改变,测定血清甲状腺自身抗体[甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)]和甲状腺激素[三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)]以及骨代谢相关指标[骨钙素(BGP)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原羧基吡啶并啉交联肽(ICTP)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、护骨素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)]水平.结果 EAT组和EAT+高碘组大鼠甲状腺组织均呈现炎细胞浸润,局部滤泡结构破坏,其中EAT+高碘组以甲状腺滤泡扩张、融合为主.EAT组和EAT+高碘组大鼠血清TGAb、TMAb、T3和T4水平[(63.01±12.36)%、(60.62±11.24)%,(3.78±1.43)、(125.12±16.00)pmol/L和(75.00±15.44)%、(72.15±15.00)%,(3.69±0.91)、(149.40±20.67)pmol/L]高于对照组[(4.47±1.04)%、(5.73±1.01)%,(0.75±0.12)、(76.91±9.30)pmol/L,P均＜0.05],EAT+高碘组大鼠血清TGAb、TMAb和T4水平较EAT组升高(P均＜0.05).EAT组大鼠血清BGP、PICP和IGF-1水平[(1.70±0.31)、(11.31±1.52)μg/L,(0.31±0.06)mg/L]较对照组[(8.60±0.33)、(14.28±3.10)μg/L,(1.16±0.02)mg/L]降低(P均＜0.05),血清TRAP、ICTP、OPG和RANKL水平[(19.88±3.60)ng/L,(2.43±0.82)、(22.36±2.80)、(1.35±0.23)μg/L]较对照组[(14.57±3.56)ng/L,(0.50±0.20)、(1.61±0.34)、(0.10±0.02)μg/L]升高(P均＜0.05);与EAT组比较,EAT+高碘组大鼠血清PICP和OPG水平[(8.03±1.84)、(16.80±3.79)μg/L]明显降低(P均＜0.05).结论 EAT时大鼠的破骨细胞分化与成熟增强,导致骨吸收增强.碘过量可抑制EAT大鼠成骨细胞和破骨细胞活性,呈现低转化型骨质疏松.

Abstract：

Objective To explore the effect of iodine excess on bone metabolism in experimental autoimmune thyroiditis (EAT) rats. Methods We selected 36 female Lewis rats with body weight of (131 ± 15)g,and divided them into 3 groups randomly: control group, EAT group and EAT + high iodine group, assuring 12 rats in every group. These rats were fed fodder with different concentration of iodine(0.9,0.9, 18.0 mg/kg), and rats in EAT group and EAT + high iodine group were immunized with pig thyroglobulin(pTG) and complete Freund's adjuvant(CFA) to create EAT model. After two weeks, the pathological changes of the thyroid tissues were observed,and the serum thyroid autoantibody[thyroglobulin antibody(TGAb) and thyroid microsomal antibody(TMAb)], the thyroid hormone levels[triiodo thyronine(T3) and thyrine(T4)] and some relevant data of bone metabolism[bone gla protein (BGP), tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP), C-terminal propeptide of type Ⅰ procollagen (PICP),C-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen (ICTP), insulin-like growth factor- 1 ( IGF- 1 ), osteoprotegerin (OPG) and receptor activator of NF-κB ligand (RANKL)] were measured. Results Inflammatory cell infiltration and local follicular structural damage were observed in the thyroid tissues of EAT rats in EAT group and EAT + high iodine group, and the pathological changes of EAT + high iodine group were mainly thyroid follicular expansion and integration. The level of serum TGAb, TMAb, T3 and T4 of EAT rats in EAT group and EAT + high iodine group[ (63.01 ± 12.36)%, (60.62 ± 11.24)%, (3.78 ± 1.43), (125.12 ± 16.00)pmol/L and (75.00 ± 15.44)%,(72.15 ± 15.00)%, (3.69 ± 0.91 ), (149.40 ± 20.67)pmol/L] were higher than those of the control group[ (4.47 ±1.04)%, (5.73 ± 1.01 )%, (0.75 ± 0.12), (76.91 ± 9.30)pmol/L, all P ＜ 0.05], and the level of serum TGAb,TMAb and T4 of EAT rats in EAT + high iodine group were higher than those of the EAT group(all P ＜ 0.05).The level of serum BGP, PICP and IGF- 1 in EAT group[ ( 1.70 ± 0.31 ), ( 11.31 ± 1.52) μg/L, (0.31 ± 0.06 ) mg/L]were lower than those of the control group[ (8.60 ± 0.33), (14.28 ± 3.10)μg/L, (1.16 ± 0.02)mg/L, all P ＜0.05], and the level of serum TRAP, ICTP, OPG and RANKL[ ( 19.88 ± 3.60)ng/L, (2.43 ± 0.82), (22.36 ± 2.80),( 1.35 ± 0.23 )μg/L] were higher than those of the control group[ ( 14.57 ± 3.56)ng/L, (0.50 ± 0.20), (1.61 ± 0.34),(0.10 ± 0.02)μg/L, all P ＜ 0.05]; compared with EAT group, the level of PCIP and OPG in EAT + high iodine group [ (8.03 ± 1.84), ( 16.80 ± 3.79)μg/L] were obviously decreased(all P ＜ 0.05). Conclusions The reinforcement of differentiation and maturation of osteoblast in the EAT rats results in the increasing of bone resorption. The activity of osteoblast and osteoclast of the EAT rats are inhibited by excessive iodine, showing a low conversion-type osteoporosis.     

碘对自身免疫性甲状腺炎大鼠抗氧化能力影响

目的 探讨不同碘水平对实验性自身免疫甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠抗氧化活性的影响.方法 选择雌性Lewis大鼠,随机分为4组;于实验第8周处死动物,观察大鼠甲状腺组织的病理变化,测定甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状组甲状腺腺微粒体抗体(TMAb),肝和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 各造模组织出现淋巴细胞浸润,高碘时以甲状腺滤泡扩张、融合为主,低碘时以增生为主;高碘+造模组大鼠的TGAb和TMAb水平分别为(75.00±15.44)%,(72.15±15.00)%,明显高于造模组的(63.01±12.36)%,(60.62±11.24)%和低碘+造模组的(58.87±9.57)%,(57.89±9.67)%(P<0.05);低碘组EAT大鼠肝组织GSH-Px和SOD活性最低,分别为(122.01±10.34),(522.81±54.62)U/(mg·prot)(P<0.05)碘过量时脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性最低,为(412.09±115.71)U/(mg·prot(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均能够加重EAT大鼠甲状腺的炎性损伤和氧化损伤,其中碘缺乏对EAT大鼠作用明显.     

胺碘酮诱发甲状腺功能异常敏感性的遗传特征研究

目的:研究候选单核苷酸多态性（SNP）位点与服用胺碘酮（AMD）导致高碘暴露的人群甲状腺功能异常易感性的关系，寻找与甲状腺功能对碘暴露敏感性相关的SNP位点。方法:采用病例对照研究方法，收集服用AMD患者114例，58例出现甲状腺功能异常为病例组，56例为对照组，收集静脉血5 mL，采用MassARRAY技术对SLC5A5、PTPN22、TG、TTF1、PDE8B、DIO1、PAX8、VAV3、CCBE1、DFNB31等基因的15个候选SNP位点进行基因分型，筛查和分析差异SNP位点信息，探索与疾病相关的潜在基因。结果:结果显示，SLC5A5-rs11672428等位基因C（P=0.043），PDE8B-rs4704397等位基因A（P=0.027）和PDE8B-rs6885099等位基因C（P=0.031）可以降低患甲状腺功能异常的风险。CCBE1-rs1791303基因型AA（P=0.010），CCBE1-rs4940904基因型TT（P=0.013），VAV3-rs4915077基因型TT（P=0.048）可能增加罹患甲状腺功能异常易感性。结论:SLC5A5-rs11672428的等位基因T、PDE8B-rs4704397的等位基因G和PDE8B-rs6885099的等位基因T，CCBE1-rs1791303基因型AA、CCBE1-rs4940904基因型TT和VAV3-rs4915077基因型TT均会增加高碘暴露的易感性。     

碘过量和硒对EAT大鼠血脂水平影响

目的探讨碘过量对实验性自身免疫性甲状腺炎(Experiment autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠血脂的影响及不同硒水平的干预作用。方法雌性Lewis大鼠随机分为对照、造模、造模+高碘补硒、造模+高碘适硒、造模+高碘低硒组。猪甲状腺球蛋白免疫建立EAT模型。检查大鼠甲状腺病理改变,测定各组甲状腺自身抗体、甲状腺激素及血脂水平。结果各组甲状腺自身抗体及甲状腺激素水平均明显高于对照组;造模组甘油三酯(TG)水平(1.09±0.29)mmol/L明显低于对照组(1.93±0.59)mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(1.23±0.12)mmol/L则明显高于对照组(0.93±0.21)mmol/L;造模+高碘适硒组总胆固醇(TC)水平(2.36±0.24)mmol/L及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(0.92±0.21)mmol/L均明显低于造模组(2.87±0.10),(1.42±0.15)mmol/L;相同高碘水平下,血脂水平随着补硒量的减少呈上升趋势。结论大鼠在EAT及碘过量伴EAT时有血脂代谢紊乱,相同高碘水平下低硒时加重甲状腺的炎症破坏并伴有血脂的升高。     

硒对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺功能及脱碘酶活力的影响

目的探讨不同水平硒摄入对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺功能、肝组织Ⅰ型脱碘酶(DⅠ)和脑组织Ⅱ型脱碘酶(DⅡ)活力的影响。方法将雌性清洁级Lewis大鼠随机分为4组:对照组、模型组、补硒+造模组和低硒+造模组,每组8只。适应性喂养两周后,以不同硒含量饲料干预9周,每日总硒摄入量分别为4、4、40和0.4μg,并在干预第3～8周对模型组、补硒+造模组和低硒+造模组大鼠进行免疫,以建立实验性自身免疫性甲状腺炎模型。观察大鼠甲状腺病理改变,测定全血硒含量、血清甲状腺自身抗体、甲状腺激素水平、DⅠ和DⅡ活力。结果模型组、补硒+造模组和低硒+造模组大鼠甲状腺自身抗体和甲状腺激素水平明显高于对照组(P0.05)。补硒+造模组血硒含量高于对照组和模型组,而低硒+造模组血硒含量低于对照组和模型组(P0.05)。此外,不同硒水平EAT大鼠甲状腺组织出现不同程度的病理损伤,缺硒组病变最严重,补硒组病变轻微。模型组DⅡ活力明显低于对照组(P0.05);且与模型组相比,补硒+造模组DⅠ和DⅡ活力升高(P0.05),低硒+造模组DⅠ活力降低(P0.05)。结论补硒可减轻EAT所致大鼠甲状腺组织损伤,提高DⅠ和DⅡ活力;反之缺硒可加重其损伤,降低DⅠ活力。     

天津市某医院医务人员人体成分分析及健康评价

目的研究某三甲医院医务人员的人体成分,评价医务人员的健康现况,为相关预防保健工作提供数据支持。方法选取2016年5月至2017年6月自愿使用人体成分分析仪进行人体成分检测的431名医务人员作为研究对象。收集健康评分、体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、体脂百分比(PBF)、脂肪、内脏脂肪指数(VAI)、肌肉、瘦体重、骨骼肌、骨质、蛋白质、基础代谢率(BMR)和瘦体重指数(FFMI)等指标。采用SPSS 19.0对研究数据进行方差分析和χ2检验。结果医务人员健康评分为(78.6±4.2)分。75.0分者88例(20.4%),≥80.0分者155例(36.0%)。女性75.0分者比率明显低于男性,≥80.0分的比率高于男性,差异均有统计学意义(χ2值分别为31.21、27.52,P0.01)。随着年龄的增长,低分比率增加,高分比率下降。医务人员BMI超重率和肥胖率分别为30.2%、14.4%;PBF肥胖率为56.8%;中心性肥胖率为60.3%。随着年龄的增加,医务人员的BMI超重率、肥胖率,WHR肥胖率和PBF肥胖率均呈增加趋势,50岁之后,各组率开始下降。男性医务人员肌肉、瘦体重、FFMI、骨骼肌、骨质及蛋白质均在30~39岁达到峰值,在40~49岁开始下降,50~岁明显下降;而女性在40~49岁达到峰值。结论医务人员总体健康状况良好,但肥胖问题较为突出,FFMI正常。对肥胖的诊断不能单纯参考BMI,要综合考虑其腰围、臀围、WHR及PBF。     

部分在校大学生碘营养状况调查

目的：对部分在校大学生的膳食碘摄人及尿碘水平进行调查,综合评价其碘营养现况,为科学、合理的食盐补碘提供参考。方法：以天津医科大学部分在校生为调查对象,共选取95人,其中男生55人,女生40人,进行7日膳食调查,计算其膳食碘摄人量;从学校各个水房及食堂采集饮水及食盐,测定其水碘及盐碘含量;采集调查对象空腹晨尿．用砷铈催化分光光度法测定尿碘水平。结栗：95名调查对象平均碘摄人量为（104．56±24-48）vega,通过食盐加碘后,每人每13的总碘摄入量为（368．07±25．32）μg,d;调查对象尿碘中位数为347．40pg/L,尿碘范围在46．60～1487．00μgm．其中3例尿碘水平〈100μg/L者占总调查人数的3．16％,而〉300μg/L者有52例,占54．74％。结论：这部分学生通过膳食摄人的碘量低于碘的推荐摄人量（RNI）．有必要通过食盐加碘来补充碘摄入量。但经食盐加碘补碘后,尿碘水平显示其存在碘摄入过量,提示适当减少碘盐的摄入量,避免碘摄入过量引起的甲状腺疾病。     

营养状况与老年女性慢性心力衰竭生存质量相关性研究

目的探讨老年女性慢性心力衰竭(CHF)患者生存质量与营养状况的相关性。方法选取老年女性CHF患者120例,按照心功能分级(NYHA)分为Ⅱ级组34例、Ⅲ级组54例、Ⅳ级组32例,另选取老年女性健康体检者30例为对照组。收集各组血清血红蛋白、淋巴细胞绝对值,进行微型营养评定量表(MNA)和明尼苏达心力衰竭生存质量量表(MLHFQ)评分。结果Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组患者存在营养不良风险和营养不良的总发生率明显高于对照组(67.7%,81.5%,100.0%vs 33.3%,P<0.01)。Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组白蛋白和MNA评分及Ⅲ级组、Ⅳ级组血红蛋白水平明显低于对照组,外周水肿深度明显高于对照组(P<0.05)。Ⅳ级组外周水肿深度明显高于Ⅱ级组及Ⅲ级组,血红蛋白和MNA评分明显低于Ⅱ级组及Ⅲ级组(P<0.05)。MNA评分和外周水肿深度与MLHFQ评分相关(P<0.01)。MLHFQ评分与住院天数呈正相关(r=0.327,P<0.01)。结论老年女性CHF患者营养不良问题普遍存在。MNA评分和外周水肿深度对预测老年女性CHF患者生存质量有重要意义。