中国H3N2亚型流感病毒烷胺类药物耐药性研究

目的 通过监测我国自1989年以来H3N2亚型流感病毒对烷胺类药物产生耐药性的情况,为流感的临床治疗用药提供一定的指导.方法 从我国流感监测网络中所分离的H3N2亚型流感病毒中随机选择了584株病毒,通过对病毒与烷胺类药物耐药性相关的M2基因进行序列测定,同时在细胞水平上通过药物敏感试验分析病毒对药物的敏感性,从而分析病毒产生耐药的情况.结果 1989-1999年没有发现对烷胺类药物产生耐药性病毒株,但2003年对烷胺类药物产生耐药性病毒株的比例从2002年的3.4%升到了56.0%,2005年达到77.6%.结论 自2003年以后,流行的H3N2亚型流感病毒超过50%的病毒产生了对烷胺类药物的耐药性,并且耐药病毒株的比例呈逐年升高的趋势.     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜患者中的变化及意义

目的:通过检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者治疗前后外周血CD4 CD25 调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的比例及变化规律,探讨Treg细胞在ITP发病中的可能作用。方法:采集30例急、慢性ITP患者治疗前、后和20例正常对照者的外周血标本,流式细胞仪检测Treg细胞的比例及变化,并评价其与血小板计数的相关性。结果:30例ITP患者治疗前Treg细胞的比例为(1.59±0.86)%,明显低于正常对照组(3.87±1.73)%(P<0.01),治疗后其比例显著升高,为(2.51±1.17)%,明显高于治疗前(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.01);Treg细胞在治疗显效和良效组显著高于进步和无效组(P<0.01),进步组与无效组比较差异无统计学意义(P>0.05);此外治疗前后Treg细胞比例与血小板计数呈显著正相关(P<0.05)。结论:ITP患者外周血Treg细胞比例降低,但随免疫抑制治疗的疗效逐渐升高,提示CD4 CD25 调节性T细胞可能参与了ITP的发病机制。     

骨髓增生异常综合征患者外周血Th22细胞水平的变化及意义

目的:研究Th22细胞在骨髓增生异常综合征(MDS)患者外周血中的表达水平,并探讨其意义.方法:①用流式细胞术分别检测MDS较高危组、较低危组及正常对照组外周血中Th22细胞所占比例.②用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测各组外周血中IL-22、TGF-β、TNF-α、IL-6的表达水平.③用半定量RT-PCR分别检测各组外周血中Th22细胞的相关转录因子IL-22 mRNA的表达水平,并逐层分析比较.结果:MDS较高危组、较低危组Th22细胞比例、IL-22、TNF-α、IL-6、TGF-β、IL-22 mRNA的表达水平分别为(0.53±0.13)％、(13.51±3.87) ng/L、(146.74±29.74) ng/L、(77.58±16.23) ng/L、(5.21±1.65)ng/L、0.29±0.06和(0.85±0.21)％、(16.13±4.82) ng/L、(182.34±37.55) ng/L、(95.62±20.28) ng/L、(7.46±2.17) ng/L、0.38 ±0.07,均低于正常对照组的(1.24±0.31)％、(19.72±6.55) ng/L、(238.32±50.41) ng/L、(137.95 ±.27.08) ng/L、(9.65±2.78) ng/L、0.49±0.09,差异有统计学意义(P＜0.05),MDS较低危组Th22细胞比例、IL-22、TNF-d、IL-6、TGF-β、IL-22 mRNA的表达水平均高于较高危组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:MDS患者体内Th22细胞数量减少,可能与MDS的发生发展呈负相关,提示MDS患者体内TNF-α、IL-6的表达减低及负向免疫细胞增多可能抑制Th22细胞的分化发育.     

慢性心力衰竭诊断和治疗临床心得

心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）,以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今最重要的心血管病之一。     

放射性肺损伤的多种原因分析

在肺部肿瘤以及其他临近肺组织的放射治疗中,肺组织会受到一定剂量的照射,造成不同程度的放射性肺损伤(RILT)。近年来多个临床研究证明RILT与多种因素有关,如放射治疗剂量、体积、方法,综合治疗普遍应用(化疗、生物治疗),FEV1%都是判断肺耐受剂量时不应忽视的因素。     

盐酸格拉司琼治疗恶性肿瘤化疗呕吐的临床观察

我科于2002年11月~2003年11月,应用盐酸格拉司琼针剂治疗恶性肿瘤化疗中出现恶心、呕吐等临床症状,观察结果如下。资料与方法41例患者共90个化疗周期。其中男31例,女10例,年龄40~80岁,平均年龄65岁。肿瘤类别:肺癌、食管癌、胃癌、乳腺癌、肝癌等。用药方法:所有病例均采用以顺     

免疫效应克服耐药肿瘤初探

 肿瘤原发或继发多药耐药( multidru gresistance,MDR ) 的形成常常导致肿瘤治疗的失败。虽然人们尝试应用多种耐药调节剂逆转这一肿瘤耐药性,但因各种局限性或毒副作用而限制了临床的广泛应用。免疫生物治疗正成为治疗恶性肿瘤的第四大模式,人们已成功制备出各类肿瘤疫苗以及采用免疫效应细胞的过继免疫治疗并取得了理想效果。能否利用免疫效应克服耐药肿瘤? 近年来人们进行了积极的探索,本文就免疫效应细胞及树突状细胞(dendriticcells,DCs ) 介导的抗耐药肿瘤细胞活性,耐药细胞生物性状如P-170 糖蛋白( P-gp) 、表面抗原、粘附分子等的改变对免疫效应的影响等作一综述,为临床克服耐药肿瘤提供新的理论依据。     

多药耐药K562/A02和敏感K562细胞来源的树突状细胞介导抗白血病效应对比研究

本研究探讨多药耐药(MDR)白血病K562/A02细胞和敏感K562细胞诱导树突状细胞(DC)分化及介导的抗白血病效应。采用慢性粒细胞白血病(CML)P170糖蛋白(Pgp)高表达的MDRK562/A02细胞、敏感K562细胞在含细胞因子GMCSF(1000U/ml)、IL4(500U/ml)和TNFα(100ng/ml)的RPMI1640完全培养液中诱导分化成DC,以光镜观察细胞形态、流式细胞术检测细胞表型,异基因混合淋巴细胞反应(alloMLR)检测T细胞增殖活性,MTT法测定细胞毒作用。结果表明:培养14天的K562/A02细胞和K562细胞均出现典型的DC形态特征,表达DC的相关分化抗原及共刺激分子CD1a、CD83、HLADR、CD80、CD86。alloMLR检测中,K562/A02DC较K562DC具有更强的刺激异基因T细胞增殖能力(P<0.05)。两种DC激活的CTL分别对K562/A02和K562细胞较HL60细胞具有显著的杀伤活性(P<0.01);更重要的是,K562/A02DC较K562DC激活的CTL对Pgp高表达的MDRK562/A02细胞、HL60/VCR细胞具有更强的细胞毒作用,杀伤活性分别为(40.7±1.3)%、(28.4±0.9)%(P<0.01)和(24.9±1.1)%、(8.2±0.7)%(P<0.01)。结论:Pgp高表达的MDR白血病细胞K562/A02和敏感K562细胞都可在GMCSF、IL4和TNFα作用下诱导分化为成熟DC,均可活化CTL产生特异的抗白血病效应;尤其K562/A02细胞来源的DC可介导针对Pgp高表达的多药耐药白血病的特异细胞毒作用。     

纯红系白血病(M6b)一例报告——附文献复习

目的 提高对纯红系白血病(M6b)生物学本质的认识.方法 报告1例纯红系白血病患者的临床和实验室检查特征、治疗经过、预后并结合文献复习讨论.结果 患者骨髓原始红细胞占0.904,免疫表型:CD71+细胞占99.5%、血型糖蛋白A(GPA)+细胞占67.4%,无干祖细胞、髓系、淋系、巨核系抗原表达,予以HAG(高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+G-CSF)方案化疗无效,病情持续进展,多发性髓外浸润,很快死于多器官功能衰竭.结论 纯红系白血病恶性程度高,对常规化疗方案治疗无效,预后极差.     

自然杀伤T淋巴细胞与移植物抗宿主病的研究进展

移植物抗宿主病(GVHD)是目前导致异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)失败和受者死亡的重要因素,与移植物抗白血病效应(GVL)和受者的生活质量密切相关.GVHD是由供者移植物巾的T淋巴细胞识别宿主抗原引起的免疫反应所导致受者多器官损伤,涉及各种免疫活性细胞、细胞因子和炎症因子[1].