婴儿巨细胞病毒性肝炎临床分型治疗研究

人巨细胞病毒（HCMV）是引起婴儿病毒性肝炎的主要病原之一。病毒感染可发生于胎儿期或生后任一时期，按临床表现轻重分为无症状型、无黄疸型、急性黄疸型和急性淤胆型。长期以来，对婴儿HCMV肝炎治疗，尤其是是否需要分型区别治疗缺乏统一方案。我们根据临床症状轻重不同，探讨对不同分型采用不同治疗方案的疗效。     

甲基强的松龙治疗RSV毛细支气管炎疗效评价

目的 评价甲基强的松龙对RSV毛细支气管炎的治疗效果。方法 将31毛细支气管炎患儿随机分为两组。对照组:采用综合治疗。治疗组:综合治疗并加用甲基强的松龙每日2mg/kg,静脉滴注。于0,2,4,6天评价疾病严重程度。结果 第2天治疗组评分明显低于对照组(3.6±1.6比5.8±2.2,(P<0.05),而第6天两组无显著性差异(1.8±0.8比2.1±1.1,P<0.05)。结论 甲基强的松龙可早期改善RSV毛细支气管炎患儿临床症状。     

共轭亚油酸对人胃腺癌细胞侵袭能力的影响及其作用机制

研究c9,t11-共轭亚油酸 (CLA)对人胃腺癌细胞 (SGC 790 1)侵袭能力的影响 ,探讨其抑制肿瘤转移的可能机理。用 0、2 5、5 0、10 0和 2 0 0 μmol LCLA处理细胞 2 4h后 ,分别用重组基底膜侵袭实验评价癌细胞侵袭能力 ;PAGE底物酶谱方法检测Ⅳ型胶原酶活性 ;RT PCR方法检测SGC 790 1细胞TIMP 1和TIMP 2mR NA表达。研究结果表明 :c9,t11 CLA处理后 ,SGC 790 1细胞侵袭重组基底膜的能力下降、SGC 790 1细胞培养上清中的Ⅳ型胶原酶活性降低、SGC 790 1细胞中TIMP 1和TIMP 2mRNA的表达增加。因此 ,c9,t11 CLA抑制SGC 790 1细胞侵袭重组基底膜 ,并且c9,t11 CLA的抗侵袭活性与降低肿瘤细胞培养上清中Ⅳ型胶原酶活性和诱导肿瘤细胞TIMP 1和TIMP 2mRNA的表达等有关     

共轭亚油酸对正常动物细胞和人体肿瘤细胞间通讯功能的影响

为探讨c9,t11-共轭亚油酸 (CLA)的抑癌作用可能机制 ,在促癌物 (TPA)存在下 ,对正常细胞(CHL)以及人体肿瘤细胞 (SGC 790 1细胞和MCF 7细胞 )的细胞间隙连接通讯功能 (GJIC)的影响 ,采用划痕标记染料示踪技术 (SLDT) ;c9,t11 CLA剂量为 2 5 (mol L ,5 0 (mol L ,10 0 (mol L和 2 0 0 (mol L ,阴性对照为乙醇。结果显示 ,c9,t11 CLA可明显地提高TPA对CHL细胞的GJIC的抑制效应 ,当c9,t11 CLA浓度为 2 0 0 (mol L作用 48h时 ,细胞间隙通讯功能基本上与阴性对照组相近 ;当用c9,t11 CLA作用SGC 790 1细胞和MCF 7细胞2 4h和 48h时 ,可见 (2 4h 10 0 μmol L的MCF 7细胞 ) 2 4h 2 0 0 μmol L和 48h 10 0、2 0 0 μmol L剂量组的肿瘤细胞有一定的细胞间隙通讯功能。提示c9,t11 CLA可提高SGC 790 1细胞和MCF 7细胞的GJIC的功能 ,并且不同程度的拮抗TPA对CHL细胞GJIC的抑制效应     

共轭亚油酸诱导人乳腺癌细胞(MCF-7)凋亡的作用

目的　为了研究共轭亚油酸单体 (c9,t11 CLA)对人乳腺癌细胞 (MCF 7)凋亡的影响。方法　采用细胞生长曲线 ,凋亡细胞的荧光显微镜和电镜观察、流式细胞光度术的检测以及p5 3蛋白表达的方法 ,观察了用不同浓度c9,t11 CLA(2 5、5 0、10 0和 2 0 0 μmol L)诱导MCF 7细胞凋亡作用。结果　c9,t11 CLA可明显抑制MCF 7细胞生长 ,8天的抑制率分别为 -6 0 %、4 5 2 %、99 0 %和 99 4 %。通过荧光显微镜和电镜技术观察到了发生凋亡的MCF 7细胞 ;用流式细胞光度术也检测到c9,t11 CLA可诱导MCF 7细胞产生凋亡 ,并随着c9,t11 CLA浓度的增加 ,细胞凋亡率逐渐增加 ;而p5 3蛋白表达则随着c9,t11 CLA浓度的增加呈现逐渐降低的趋势。结论　c9,t11 CLA可诱导MCF 7细胞产生凋亡 ,这可能是c9,t11 CLA抑制肿瘤细胞生长的机制之一。     

98-方案诊治儿童急性淋巴细胞白血病疗效和预后因素分析

目的探讨98-方案诊治儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效和预后因素,以便进一步提高儿童ALL无事生存率(EFS)。方法回顾性分析1998年10月—2003年7月83例初诊儿童ALL临床资料,采用Kaplan Meier法评估各因素对患儿5年无事生存率(5-year EFS)的影响,组间患儿5-year EFS差异比较采用Log-Rank检验,COX比例风险回归模型分析各变量的独立预后价值。结果83例儿童ALL完全缓解(CR)率为96.4%,总体5-year EFS为(62.0±6.0)%。多因素分析表明泼尼松诱导试验不良是预后不良的独立因素,其相对危险度(RR)为1.577;而治疗顺从是预后良好的独立因素,其RR为0.443。泼尼松诱导试验高度敏感对预后不良预测的敏感度和特异度分别为67.9%和76.7%,泼尼松诱导试验高度敏感+敏感对预后不良预测的敏感度和特异度分别为94.3%和33.3%。结论采用98-方案治疗儿童ALL疗效满意,泼尼松诱导试验不良是预后不良的独立因素,泼尼松诱导试验高度敏感对预后不良预测的敏感度和特异度都比较高,治疗顺从是预后良好的重要因素。     

新生儿糖尿病（NDM）合并酮症酸中毒（DKA）5例临床特点分析

目的总结分析5例新生儿糖尿病（NDM）合并酮症酸中毒（DKA）的临床特点和转归。方法对2008年9月至2013年3月青岛市妇女儿童医院诊治的5例NDM合并DKA的临床表现、实验室检查及临床转归进行回顾性分析总结，结合国内文献总结其特点。结果5例患儿的平均出生体重为2.4kg，诊断年龄中位数为43d，均在生后3个月内起病，初诊血糖均值为47.02mmol／L，5例主要表现为体重不增甚至消瘦，营养不良，精神不振，反应低下，发现血糖高而就诊，5例均发生酮症酸中毒（DKA）。l例同时伴有先天性心脏病（房间隔缺损），2例伴有高甘油三酯血症，所有患儿急性期均按照《中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组儿童糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗指南（2009年版）》接受快速输液，胰岛素治疗和补钾处理，胰岛素初始治疗剂量为0.05-0.1U／（kg·h），治疗24h内血糖均明显下降，5例合并DKA患儿的酸中毒症状均在治疗48h后缓解，血糖控制良好，急性期无1例死亡。5例中2例符合暂时性NDM（TNDM），随访至今（最短4个月，最长4年），1例在5个月大时，可逐渐停用胰岛素治疗，定期血糖监测正常，目前仍处于随访中；1例4个月大时可逐渐停用胰岛素治疗，随访至4岁，定期血糖监测正常，未再出现临床症状；1例曾口服格列本脲，但血糖未能控制，在4个月大时失访，2例于2个月大时自行停用胰岛素治疗，近4个月时酮症酸中毒死亡。结论对于新生儿期及婴儿期酮症酸中毒的患儿及时行微量血糖和血气分析、生化、电解质、尿常规、糖代谢等检查；NDM合并DKA早期诊断和治疗可使患儿存活；临床上确诊该病应注意与应激性高血糖、医源性或其他原因的高血糖症相鉴别；基因检测不但有助于临床分型，更重要的是可根据不同致病基因进行靶向治疗，能更好控制血糖，减少     

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恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histiocytoma,MFH)是一种发生于软组织的恶性肿瘤,以中老年多见,儿童发病罕见。该病组织学来源及分化方向仍不明确。病理分为多形性、巨细胞性和炎性3种组织学亚型。该病易复发和远处转移,预后不良。青岛市妇女儿童医疗保健中心于2011年收治了1例MFH患儿。现报告如下。     

急性呼吸窘迫综合征患儿血清TNF-α和IL-6水平检测的临床意义

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的变化,探讨其临床意义。方法以90例ARDS患儿和45例健康对照组为研究对象,根据2012年ARDS柏林标准以病情严重程度将患儿分为轻、中、重三组,采用酶联免疫吸附实验方法(ELISA)测定各组血清TNF-α和IL-6水平。结果 ARDS组患儿血清TNF-α和IL-6水平均高于健康对照组;重度ARDS组及中度ARDS组患儿血清TNF-α和IL-6水平均高于轻度ARDS组(P<0.05),重度ARDS组患儿血清TNF-α和IL-6水平均高于中度ARDS组(P<0.05)。结论 TNF-α、IL-6在儿童急性呼吸窘迫综合征发病中起重要作用,且与ARDS的发生、发展和严重程度密切相关。     

4例EB病毒感染相关急性肝功能衰竭患儿的临床特点分析

4例EB病毒感染相关急性肝功能衰竭患儿中男2例、女2例,年龄10（8.5~44）个月。3例诊断为传染性单核细胞增多症（IM）,其中2例符合噬血细胞淋巴组织细胞增生症（HLH）诊断标准;1例诊断为EBV既往感染。4例患儿的血EBV-DNA载量均阳性。4例患儿入院时均有发热、肝大、黄疸,3例患儿具有脾大、腹水或者呕吐症状,2例患儿有颈淋巴结大、皮疹或胸水,1例患儿出现消化道出血或者2期肝性脑病。4例患儿的异型淋巴细胞计数均 < 10%,仅1例出现白细胞升高和血小板减少;4例患儿的转氨酶10~100倍升高、以直接胆红素为主的总胆红素3~5倍升高、乳酸脱氢酶数10倍升高、凝血酶原时间显著延长。4例患儿均静脉给予阿昔洛韦或更昔洛韦抗病毒、促肝细胞生长因子促进肝细胞生长以及激素减轻炎症反应等治疗;2例加用血浆置换治疗,其中1例联合连续性静脉-静脉血液透析滤过治疗;2例HLH患儿按照HLH 2004方案化疗。3例存活,1例HLH因多脏器功能衰竭死亡。EB病毒感染可以引起儿童急性肝功能衰竭,早期给予包括血液净化治疗在内的综合治疗手段可能对预后有益。