葛根素对抗H2O2引起血管平滑肌细胞凋亡及坏死

目的：研究葛根素对过氧化氢引起无血清培养的小牛主动脉血管平滑肌细胞凋亡和坏死的影响。方法：通过体外细胞培养，以噻唑兰（MTT）法测定细胞存活率，用流式细胞术检测细胞DNA含量及凋亡细胞百分率；DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞凋亡过程中DNA断裂程度。结果：H2O2诱导无血清培养的平滑肌细胞凋亡，葛根素可显著降低平滑肌细胞中凋亡细胞百分率，并减少凋亡细胞DNA断裂，同时也减少其引起的平滑肌细胞坏死。结论：葛根素可对抗H2O2引起的无血清培养的血管平滑肌细胞凋凋亡及坏死。     

系统性红斑狼疮患者淋巴细胞亚群早期凋亡的初步研究

目的：检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中不同细胞亚群发生凋亡的情况，并初步分析其在SLE发病机制中的意义。方法：取28例SLE患者和性别年龄与之相匹配的20个正常对照者。采用淋巴细胞亚群标志、Annexin-V及碘化丙啶三色荧光标记、流式细胞术检测细胞的早期凋亡。结果：SLE患者体内CD3^ T细胞、CD4^ T细胞和CD8^ T细胞的凋亡百分率均显著高于正常对照组(P＜0．05)。同时，SLE患者T淋巴细胞的死亡百分率也高于正常人。经激素治疗一定时间后，这些细胞亚群的凋亡率会进一步升高(P＜0．01)，但CD4／CD8比值恢复至接近正常人。SLE患考体内CDl9^ B淋巴细胞的凋亡或死亡百分率和正常对照组相比均无明显差别，激素治疗对B细胞凋亡和死亡的影响亦不显著。结论：在SLE患者体内主要是T淋巴细胞凋亡增加，但SLE患者淋巴细胞数目减少不仅仅是因为细胞凋亡所致，死亡细胞数目明显升高也是其中一个重要原因。激素治疗可诱导SLE患者T淋巴细胞进一步发生凋亡，并使T细胞亚群比例有所改善。     

恶性和非恶性肿瘤患者正常组织细胞DNA含量参数的对比研究

目的 :探讨恶性和非恶性肿瘤患者正常组织细胞生物学特性的区别。　方法 :用流式细胞术对 2 37例恶性肿瘤患者和 148例非恶性肿瘤患者正常组织细胞的DNA含量进行了检测 ,并对二者的DNA指数 (DI)、DNA倍体类型、细胞程序性死亡水平 (Apo)和增殖活性 (SPF)做了对比分析。　结果 :2 37例恶性肿瘤患者正常组织的DI值为1.0 8± 0 .2 3,DNA异倍体检出率为 18.99% ;148例非恶性肿瘤患者正常组织的DI值为 1.0 0± 0 ,DNA倍体类型均为二倍体。恶性肿瘤患者正常组织的Apo和SPF均显著高于非恶性肿瘤患者正常组织 (P <0 .0 5 )。即使剔除DNA异倍体病例 ,其Apo和SPF仍显著高于非恶性肿瘤患者的正常组织 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。　结论 :恶性肿瘤患者癌旁远处组织DNA二倍体细胞的Apo和SPF显著高于非恶性肿瘤正常组织 ,不能真正代表正常组织细胞的生物学特性     

M-CSF和IL-10对人单核细胞表面分子表达的影响

本文采用流式细胞术检测人外周血单核细胞表面CD14、CD2 3、CD6 4、CD11b、CD18、CD2 9表达 ,研究巨噬细胞集落刺激因子 (M CSF )和白细胞介素 (IL ) 10对单核细胞炎症效应和免疫效应功能的影响。结果显示 ,(1)M CSF诱导单核细胞表面CD14及CD2 3分子的表达 (P <0 0 5 )。IL 10抑制CD2 3的表达 ,促进CD6 4的表达 ,并协同M CSF诱导单核细胞CD14的表达 ,拮抗M CSF对CD2 3的诱导作用。M CSF能协同IL 10对单核细胞CD6 4的诱导作用 ;(2 )M CSF能诱导单核细胞表面CD11b及CD18的表达 (P <0 0 5 )。结论 :M CSF通过促进单核细胞表面CD11b、CD18、CD14、CD2 3的表达及协同促进CD6 4的表达而促进单核细胞粘附、炎性渗出、IgG及IgE依赖的细胞杀伤和吞噬功能 ,促进单核 巨噬细胞在炎症反应、体液免疫应答效应阶段发挥效应细胞功能。IL 10通过促进CD6 4的表达 ,增强体液免疫应答效应阶段单核 巨噬细胞的免疫效应功能 ,但通过抑制CD2 3的表达 ,下调IgE介导的体液免疫效应。     

几种肿瘤转移促进基因在肿瘤组织中表达的检测

 目的　探讨各种肿瘤转移促进基因在不同恶性肿瘤组织中的表达规律。方法　采用流式细胞术对 117例恶性肿瘤患者肿瘤组织的CD4 4S、CD4 4V5、CD4 4V6、cerbB 2基因编码蛋白表达水平进行了检测。结果　恶性肿瘤患者瘤组织细胞的CD4 4V5 +、CD4 4V6 +和cerbB 2 +细胞表达率均显著高于正常对照 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。在各种肿瘤之间 ,不同肿瘤转移促进基因编码蛋白的表达水平有显著区别 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论　各种肿瘤转移促进基因编码蛋白在不同恶性肿瘤组织中的表达水平明显不同 ,这提示不同肿瘤的转移机制可能不同。     

幽门螺旋杆菌感染者的Th1/Th2和Treg细胞免疫应答及其相关性分析

目的：探讨幽门螺旋杆菌Hp感染胃部疾病患者Th1/Th2及Treg细胞表达量的变化及其相关性。方法：收集Hp感染无症状者，慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠的化生、不典型增生及胃癌患者的全血，利用胃黏膜尿素酶试验、ELISA和免疫印迹检测Hp的感染；采用流式细胞术检测Th1细胞、Th2细胞的表达水平，以及Treg细胞的表达。结果：在不同胃部疾病伴Hp感染者中，随着疾病的进展，Th1细胞的表达没有显著性变化，而Th2细胞的表达逐渐增加，Th1／Th2逐渐降低，而Treg细胞的表达逐渐增加．且Th1／Th2与Treg细胞的表达二者之间呈显著负相关。结论：在Hp感染者中，Th1／Th2及Treg细胞在调节HD感染的免疫应答中起重要作用，且与Treg细胞的表达增多呈显著负相关，与癌症的发生有一定的相关性。     

氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞紧密连接蛋白表达的影响

氯吡格雷治疗心脑血管疾病的疗效优于阿司匹林,但其对胃肠道的损伤引起了广泛关注.紧密连接蛋白是细胞间连接的一个重要形式,由Claudin蛋白、Occludin蛋白、JAM、ZOs等结构蛋白及各类连接蛋白分子组成,Occludin蛋白是最先被分离出来的紧密连接蛋白跨膜蛋白,也是紧密连接蛋白中最重要的结构蛋白.     

心绞痛患者外周血黏附分子的表达及与冠状动脉病变特征的关系

目的:检测不稳定型心绞痛(UAP)患者外周血中性粒细胞和单核巨噬细胞表面CD11b/CD18的表达,同时通过冠状动脉(冠脉)造影(CAG)确定冠脉病变特点,以期探讨两者之间的关系以及UAP与白细胞活性的关系.方法:正常对照组16例,稳定型心绞痛(SAP)组14例,UAP组45例,分别于CAG前采外周静脉血,以流式细胞仪测定中性粒细胞和单核巨噬细胞表面CD11b/CD18双阳性率表达程度;根据Braunwald心绞痛分级方法和定量CAG分析(QCA)UAP患者的冠脉病变特点,分别将UAP组分成Ⅰ B、ⅡB、ⅢB级,并将病变长度、病变类型、病变累及血管数量和病变狭窄程度进行分析.结果:UAP组外周血中性粒细胞和单核巨噬细胞表面的CD11b/CD18双阳性表达率明显高于正常对照组和SAP组[(80.49±9.89)%:(71.44±14.67)%和(69.75±18.68%),均P ＜0.01)];ⅢB级UAP患者的CD11b/CD18双阳性表达率明显高于其他Ⅰ B、ⅡB级[(91.78±5.67)%:(77.82±9.65)%,(76.91±8.15)%,均P＜0.01)];UAP组内长病变患者外周血黏附分子的阳性率虽高于非长病变患者,但差异无统计学意义[(82.02±8.75)%:(79.78±9.64)%,P＞0.05)];从UAP组中不同病变类型可见,随着病变类型严重程度的加重,其炎性指标也逐渐增加,但差异无统计学意义(P＞0.05);病变累及血管的不同数量和病变狭窄不同程度之间未见明显差异(P＞0.05).结论:UAP患者外周血中性粒细胞和单核巨噬细胞是被激活的,随着冠脉病变处斑块不稳定性的加重,外周血黏附分子的表达亦增高,即白细胞活化状态与冠脉病变情况相关;白细胞活性指标在一定程度上反映了冠脉上病变的斑块处存在着炎性反应,斑块的不稳定性有所增加.     

微小RNA结合位点基因多态性与女性乳腺癌发病风险

目的探讨微小RNA结合位点基因的5个多态性位点与乳腺癌的相关性。方法纳入女性乳腺癌病例及健康对照各400例。用Mass ARRAY时间飞行质谱技术分析5个多态性位点的多态性。结果 5个位点与乳腺癌的发病风险无相关性(P均0.05),而在绝经前的女性中,rs11097457 TC/CC(OR调整后=0.63,95%CI:0.41~0.98)、rs1434536 TC(OR调整后=0.61,95%CI:0.39~0.96)及TC/TT(OR调整后=0.64,95%CI:0.42~0.98)、rs1970801 GT(OR调整后=0.62,95%CI:0.39~0.98)及GT/TT(OR调整后=0.62,95%CI:0.40~0.95)基因型与乳腺癌的低风险相关。5个基因多态性位点与乳腺癌的分期及淋巴结转移无相关性(P均0.05)。结论 rs11097457、rs1434536、rs1970801与绝经前女性的乳腺癌的低发病风险相关。     

自噬在胃癌中的研究进展

胃癌是最常见的消化道肿瘤之一,其发病率和死亡率一直居高不下。近年来,自噬与胃癌的关系得到了广泛的关注。研究发现,自噬相关基因多态性与胃癌的发病风险有一定的相关性,且自噬参与了幽门螺杆菌(Hp)的感染过程,进而影响了胃癌的发生、发展。研究还发现,通过抑制自噬可以有效地解决胃癌化疗过程中的耐药性问题,为胃癌的临床治疗提供了新思路;此外,自噬相关分子可用于胃癌预后的监测,有望成为新的预后指标。该文就自噬在胃癌发生、发展、治疗及预后等方面的作用,将自噬与胃癌的最新研究进展作一综述。