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1.
黄金玮  常柏 《天津中医药》2010,27(6):499-500
[目的]通过观察四妙勇安汤对糖尿病大鼠血管细胞内皮功能的影响。[方法]选取2型糖尿病(T2DM)大鼠36只,按血糖结合体质量分层随机分为3组:模型组、罗格列酮治疗组、四妙勇安汤治疗组,另取12只大鼠作为正常对照组,给药4周后检测血清血管细胞间黏附因子(sVCAM-1),血浆一氧化氮(NO)、内皮细胞素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)。[结果]T2DM模型大鼠血清sVCAM-1、血浆TNF-α含量较正常对照组明显升高;血浆ET-1较正常组上调,NO明显下调。四妙勇安汤及罗格列酮均能显著降低血清sVCAM-1、血浆TNF-α及ET-1的含量,显著提高血浆NO含量(P0.01)。[结论]四妙勇安汤具有血管内皮保护作用,能够阻滞或延缓糖尿病动脉粥样硬化的发展,降低糖尿病大鼠血管并发症风险。  相似文献   
2.
背景 大量中重度癌痛患者在西药的镇痛药物治疗过程中常出现难以耐受的不良反应,中医耳穴压贴法的联合治疗效果值得探究。目的 观察耳穴压贴法联合三阶梯止痛法治疗中重度癌痛的临床疗效。方法 选择2017—2018年上海市浦东新区迎博社区卫生服务中心舒缓疗护病房收治的癌症晚期并伴有中重度癌痛患者60例,采用随机数字表法将其分为对照组和治疗组,各30例。对照组采用三阶梯止痛法,治疗组采用三阶梯止痛法联合耳穴压贴法治疗。1周后观察两组疼痛程度、镇痛药物〔盐酸羟考酮控释片(奥施康定)〕使用剂量和恶心呕吐、便秘的发生情况及抑郁状态。采用数字评分法(NRS)评估疼痛程度,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁状态。结果 两组NRS疼痛评分减轻程度比较,差异无统计学意义(Z=0.106,P=0.916)。滴定1周后,治疗组使用的奥施康定药物剂量为40(20,60)mg/24 h,低于对照组的40(40,60)mg/24 h(Z=2.067,P=0.039)。治疗组恶心、呕吐严重程度轻于对照组(Z=2.395,P=0.017)。治疗组便秘发生率为16.7%(5/30),低于对照组的43.3%(13/30)(χ2=5.079,P=0.024)。治疗1周后,治疗组HAMD评分低于对照组(P<0.05)。结论 耳穴压贴法联合三阶梯止痛法治疗中重度癌痛可以有效减少镇痛药物使用剂量,缓解消化系统不良反应,并改善患者抑郁状态,具有一定的临床推广应用价值。  相似文献   
3.
中枢性眩晕多为椎基底动脉供血不足以及脑干、小脑病变和颅内高压等引起,是神经内科的常见病、多发病,多数治疗效果较好,但部分患者症状缓解不明显或虽有减轻,但迁延不愈,呈间断性发作.  相似文献   
4.
目的 探讨尿四型胶原/肌酐(Co1Ⅳ/Cr)比率对糖尿病肾病(DN)早期诊断的价值.方法 用ELISA法测定30名正常人(对照组)及89例糖尿病患者尿Co1Ⅳ含量,用放射免疫法测定尿微量白蛋白(尿mAlb),β2-微球蛋白(β2-MG)含量,生化法测尿Cr.以尿mAlb/Cr比值将89例糖尿病患者分为:单纯糖尿病组:尿mAlb/Cr<30 μg/mg;早期肾病组:尿mAlb/Cr在30~299μg/mg;临床肾病组:尿mAlb/Cr>300μg/mg.结果 尿Co1Ⅳ/Cr比率在单纯糖尿病组[(80.36±18.26)ng/mg]较对照组[(44.24±9.59)ng/mg]升高,临床肾病组[(152.5±79.99)ng/mg]升高更加明显,尿mAlb/Cr,尿β2-MG/Cr在早期肾病组[mAlb/Cr:(97.54±50.95)μg/mg;β2-MG/Cr:(0.65±0.37)ng/mg]开始升高,临床肾病组[mAlb/Cr:(211.36±44.89)μg/mg;β2-MG/Cr:(1.44±0.76)mg/mg]升高更加明显,差异均有统计学意义(P均<0.05).ROC曲线下面积提示尿Co1Ⅳ/Cr(0.837),尿mAlb/Cr(0.800),尿β2-MG/Cr(0.754)对早期DN都有诊断意义(P均<0.01),尿Co1Ⅳ/Cr的特异性更高(87.9%与83.6%,P<0.001).结论 尿Co1Ⅳ/Cr可能是-个更早、更特异反映糖尿病早期肾损害的指标,对DN的早期诊断具有重要价值.  相似文献   
5.
目的 探讨尿四型胶原/肌酐(Co1Ⅳ/Cr)比率对糖尿病肾病(DN)早期诊断的价值.方法 用ELISA法测定30名正常人(对照组)及89例糖尿病患者尿Co1Ⅳ含量,用放射免疫法测定尿微量白蛋白(尿mAlb),β2-微球蛋白(β2-MG)含量,生化法测尿Cr.以尿mAlb/Cr比值将89例糖尿病患者分为:单纯糖尿病组:尿mAlb/Cr<30 μg/mg;早期肾病组:尿mAlb/Cr在30~299μg/mg;临床肾病组:尿mAlb/Cr>300μg/mg.结果 尿Co1Ⅳ/Cr比率在单纯糖尿病组[(80.36±18.26)ng/mg]较对照组[(44.24±9.59)ng/mg]升高,临床肾病组[(152.5±79.99)ng/mg]升高更加明显,尿mAlb/Cr,尿β2-MG/Cr在早期肾病组[mAlb/Cr:(97.54±50.95)μg/mg;β2-MG/Cr:(0.65±0.37)ng/mg]开始升高,临床肾病组[mAlb/Cr:(211.36±44.89)μg/mg;β2-MG/Cr:(1.44±0.76)mg/mg]升高更加明显,差异均有统计学意义(P均<0.05).ROC曲线下面积提示尿Co1Ⅳ/Cr(0.837),尿mAlb/Cr(0.800),尿β2-MG/Cr(0.754)对早期DN都有诊断意义(P均<0.01),尿Co1Ⅳ/Cr的特异性更高(87.9%与83.6%,P<0.001).结论 尿Co1Ⅳ/Cr可能是-个更早、更特异反映糖尿病早期肾损害的指标,对DN的早期诊断具有重要价值.  相似文献   
6.
降糖速率对2型糖尿病合并冠心病患者左心功能影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 研究降糖速率对2型糖尿病患者左心功能变化的影响.方法 对132例2型糖尿病患者和135例2型糖尿病合并冠心病患者强化降糖治疗,分析不同降糖速率下左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张早、晚期充盈速度比(E/A)变化.结果 2型糖尿病组降糖速率≤6 mmol·L-1·-1及2型糖尿病合并冠心病组降糖速率≤4 mmol·L-1·d-1时LVEF较降糖前显著升高(P<0.05);2型糖尿病合并冠心病组降糖速率>4 mmol·L-1·d-1时LVEF较降糖前显著降低(P<0.05),但随访时LVEF升高,亚组间比较差异无统计学意义(P>0.05).各亚组内比较降糖后E/A均升高(P<0.05).结论 2型糖尿病合并冠心病患者降糖速率过快会导致左心功能受损;血糖长期良好控制会修复降糖速率过快对左心功能的损伤.不论有无冠心病,降糖速率如何,强化降糖后最终左心舒张功能均改善.  相似文献   
7.
目的 探讨2 型糖尿病(T2DM)患者血清25- 羟维生素D[25(OH)D] 水平与大血管病变的关系。方法 选取716 例T2DM 患者,检测血清25(OH)D 水平、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、肝肾功能、血钙及超敏C 反应蛋白(hs-CRP)等指标,根据颈动脉IMT 分为IMT 增厚组(IMT>0.9 mm)和IMT 正常组(IMT ≤ 0.9 mm)两组,比较两组间血清25(OH)D 水平及分析相关影响因素。结果 IMT 增厚组血清25(OH)D 水平低于IMT 正常组;相关分析显示:颈动脉IMT 与年龄、收缩压、糖尿病病程、hs-CRP、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇、HbA1c 及腰臀比呈正相关(P <0.05),与25(OH)D、估算肾小球滤过率呈负相关(P <0.05);血清25(OH)D 与颈动脉IMT、HbA1c、糖尿病病程、总胆固醇、甲状旁腺素及空腹血糖呈负相关(P <0.05),与空腹C 肽呈正相关(P <0.05)。结论 T2DM 患者血清25(OH)D 水平缺乏可能与大血管病变的发生发展相关。  相似文献   
8.
低分子量肝素钙治疗进展性脑梗死的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
进展性脑梗死是指脑梗死发病 6 h后 ,因本身血管疾病的直接结果使血栓进展 ,而非由于伴有的脑水肿或其它原因 ,致使局灶性脑缺血症状逐渐进展 ,神经功能逐渐恶化 ,这种类型的病人约占脑梗死病人的 2 6 %~ 4 3% 〔1 ,2〕,是脑梗死致残的主要原因之一。为寻找有效的治疗方法 ,本文对低分子量肝素钙治疗进展性脑梗死的疗效和安全性进行研究。1 资料与方法1.1 病例选择  6 4例均为我院 1997年5月至 2 0 0 3年 5月颈内动脉系统脑梗死患者。1.2 诊断标准  1符合第四届全国脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准 ;2起病6 h后症状仍在进展 ,神经功…  相似文献   
9.
目的 探讨2型糖尿病患者血清TGF-β1及尿Co1Ⅳ的变化,以及两者在糖尿病肾病的相关性.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定30例健康人及89例2型糖尿病患者清TGF-β1与尿中COL-Ⅳ的含量,用放射免疫法测定尿微量白蛋白及糖化血红蛋白.血糖用生化反应的葡萄糖氧化酶法测定.结果 血清TGF-β1,尿COL-Ⅳ水平糖尿病组明显高于对照组,早期肾病组明显高于糖尿病组,临床肾病组最高,4组间进行方差分析,组间差异均具有显著性(P<0.01).Pearson 相关分析显示,血清TGF-β1与尿COL-Ⅳ、HbA1c 及FPG呈显著正相关(相关系数r=0.978,r=0.943,r=0.351,P<0.000).回归分析显示,尿COL-Ⅳ、Hba1C及FPG进入回归方程.结论 高血糖促进TGF-β1合成,TGF-β1促进肾脏 ColIV的合成,血清TGF-β1水平升高均可能导致2型糖尿病肾病的发生和发展.  相似文献   
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