苯乙酸钠对小鼠体内种植性肿瘤c-myc基因表达及免疫功能影响的实验研究

目的探讨苯乙酸钠(NaPA)对小鼠体内种植性肿瘤的作用及对c-myc基因和免疫力的影响,寻找新的有效的肿瘤治疗药物。方法制作小鼠体内种植性肿瘤模型,NaPA腹腔内注射10 d后运用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测肿瘤细胞的c-myc基因扩增情况,应用流式细胞仪(FCM)检测小鼠的免疫功能,同时检测NaPA对荷瘤小鼠的抑瘤作用和毒副作用。结果随着NaPA浓度的增加,对荷瘤小鼠的抑瘤作用加强,且明显抑制c-myc基因的表达,并具有提高小鼠免疫力的趋势。没有检测到对荷瘤小鼠正常组织的毒副作用。结论NaPA可抑制荷瘤小鼠c-myc基因过度表达,抑制肿瘤细胞恶性增殖,并且无毒副作用,有望成为新的肿瘤治疗药物。     

气相色谱-质谱法检测肝癌脂肪酸的研究

脂肪酸的合成是正常肝细胞重要功能之一。由肝细胞合成的脂肪酸进一步参与多种人体必须的生命活性物质的合成。如与胆固醇组成胆固醇酯，与蛋白质组成各种脂蛋白等。同时细胞膜的构成，复合脂的构成，衍生脂类的构成均有脂肪酸的参与。脂肪酸参与机体的新陈代谢和其他生命活动。在正常情况下脂肪酸在肝细胞中处于相对稳定状态。长期以来应用传统方法存细胞水平上观察鉴别组织结构，做出病理诊断。     

C-MYC基因在肝癌与肝硬化组织中扩增的实验研究

目的 研究C-MYC基因在肝癌及肝硬化组织中的扩增情况。方法 采用聚合酶链式反应(PCR)对32例肝癌及12例肝硬化组织中的C-MYC基因扩增情况进行研究，并通过激光密度扫描仪对琼脂糖凝胶EB染色底片进行积分光密度分析。结果 正常组织无C-MYC扩增，C-MYC与N-MYC L-MYC比值95％可信区间为0．1325-0．5632，肝硬化组织扩增阳性率为8．33％，肝癌组织扩增阳性率43．75％。结论 肝癌组织C-MYC扩增率高于正常组织和肝硬化组织，且C-MYC扩增者大多有淋巴结转移，组织分化差。检测C-MYC基因扩增情况可对肿瘤发生、发展及预后进行判断，并指导临床基因治疗。     

苯乙酸钠对小鼠腹腔内种植肝癌细胞株凋亡的作用

目的 探讨苯乙酸钠(NaPA)对小鼠体内种植性肿瘤生长的影响,以及对肿瘤细胞凋亡和细胞周期的作用,寻找新的有效的肿瘤治疗药物.方法 制作小鼠体内种植性肿瘤模型,NaPA腹腔内注射10 d后运用流式细胞技术检测肿瘤组织细胞凋亡及细胞周期的变化情况,并检测NaPA对荷瘤小鼠的抑瘤作用和毒副作用.结果 随着NaPA浓度的增加,对荷瘤小鼠的抑瘤作用加强,肿瘤细胞凋亡率呈正比例增加.NaPA主要抑制细胞的G1期,且与浓度相关.NaPA各组肿瘤细胞增殖指数下降,细胞生长受阻于G0/G1期,细胞趋于成熟.且没有检测到药物对荷瘤鼠正常组织的毒副作用.结论 NaPA可以抑制肿瘤生长,使肿瘤细胞产生凋亡,诱导细胞向成熟转化;并且无毒副作用,有望成为新的肿瘤治疗药物.     

经内窥镜括约肌切开治疗胆总管结石7例报告

我院自1995．3～1995.12月，采用内窥镜括约肌切开(EST)治疗胆道疾患7例，除1例失败外，其余6例均切开成功。     

MM1P-2、MMP-9在甲状腺癌中的表达及其意义

实验证明基质金属蛋白酶（MMPs）与肿瘤的发病及浸润转移密切相关。本文通过观察MMP-2、MMP-9在甲状腺癌中的表达并探讨其意义。     

经胆囊管胆道镜胆道探查、排石取石

传统方式治疗胆道结石多采用胆总管切开方式，而忽略了胆囊管这一天然管道的存在。我们通过临床观察发现经胆囊管治疗胆道结石是完全可行的，也相信这将是胆道外科发展的一个新方向。     

结肠癌伴肠梗阻12例临床诊治分析

结肠癌是普外科临床常见的恶性肿瘤之一，肠梗阻是结肠癌常见的并发症之一，且有的病人是首发症状。我院自1998年7月至2005年12月共收治结肠癌伴肠梗阻的病人12例，现报告如下。     

经内镜括约肌切开治疗胆总管结石（附7例报告）

我院自1995年3月至1995年12月,采用内窥镜括约肌切开治疗胆道疾患7例,6例成功,1例失败,失败病例为曾行毕式胃大部切除术病人,无法摆正切开刀,故放弃切开,胆道镜取石,治愈出院。余病例均切开成功,自然排石。现报告如下:资料和方法1.一般资料:本组病例中,男4例,女3例,年龄为34～6     

气相色谱-质谱法检测肝癌脂肪酸的研究

脂肪酸是人体肝细胞中的重要成分。在正常情况下它处于相对稳定状态。而当患肝癌时．这种相对平衡状态会被破坏。使脂肪酸的种类和含量发生变化。本实验应用气相色谱一质谱法检测了人体正常肝及肝细胞癌各30份。30份正常肝样品均测得三癸烷酸(C13:0)、肉豆蔻酸(C14：0)、棕榈酸(C16：0)、硬脂酸(C18：0)、十八碳—烯酸(C18：1)、十八碳二烯酸(C18：2)．29份样品测得十五烷酸(C15：0)，28份样品测得十六碳—烯酸(C16：1)、二十碳四烯酸(C20：4)。30份肝癌样品均未测得十五烷酸(C15：0)，7份样品测得C14：0。明显少于正常肝。其余脂肪酸虽所测得种类无明显差异但含量明显低于正常肝。据此可对肝癌进行病理诊断。本实验得出了人体正常肝组织厦肝癌组织脂肪酸的色谱图及质谱图。为在分子水平上对肝癌做病理诊断开辟丁一个新的领域。