胸腺法新在肺部感染合并肺不张疾病中的疗效观察

目的探讨胸腺法新在肺部感染合并肺不张疾病中的治疗效果。方法 2015年12月至2016年12月我院肺部感染和肺不张的96例患者,按随机数字表法分为胸腺法新组和常规治疗组各48例,比较治疗后两组炎症免疫因子水平。结果胸腺法新组全身炎性反应综合征(SIRS)发生率低于常规治疗组(P0.05)。治疗后1d,两组APACHEⅡ和SOFA评分差异无统计学意义(P0.05),治疗后10d,胸腺法新组APACHEⅡ评分低于常规治疗组,SOFA评分高于常规治疗组(P0.05)。胸腺法新组住院时间和病死率均低于常规治疗组(P0.05);治疗后两组免疫因子水平较治疗前均下降,且胸腺法新组低于常规治疗组(P0.05)。治疗后胸腺法新组CD_4~+和CD_4~+/CD_8~+指标高于常规治疗组(P0.05)。结论胸腺法新在肺部感染合并肺不张中可以显著改善患者免疫功能,具有较好的治疗效果。     

柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠肠道平滑肌细胞三磷酸肌醇的影响

目的探讨柴芩承气汤（CQCQD）对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道平滑肌细胞三磷酸肌醇浓度的影响。方法将30只SD大鼠随机分成对照组、急性坏死性胰腺炎（ANP）组及CQCQD组,采用8%左旋精氨酸腹腔注射制作AP大鼠模型。CQCQD组管喂CQCQD,于6h取血清检测乙酰胆碱（Ach）、胆囊收缩素-8（CCK-8）及5-羟基色氨酸（5-HTP）水平,胰腺组织做病理检查,结肠检测平滑肌细胞内三磷酸肌醇（IP3）及Ca2＋浓度变化。结果CQCQD组胰腺病理评分（4±0.7）低于ANP组（7±1.1）（P〈0.05）。CQCQD组血清CCK-8浓度（31.5±6.2）ng/mL低于对照组（44.0±8.1）ng/mL和ANP组（46.0±7.6）ng/mL（P〈0.05）;ANP组血清Ach浓度（236.1±23.6）ng/mL低于对照组（310.0±26.1）ng/mL和CQCQD组（298.5±24.7）ng/mL（P〈0.05）;ANP组肠道平滑肌细胞IP3（16.3±1.1）pg/mL及钙离子浓度（[Ca2＋]i）（108.0±15.5）低于对照组肠道平滑肌细胞IP3（21.9±1.3）pg/mL及[Ca2＋]i（141.2±20.2）和CQCQD组肠道平滑肌细胞IP3（21.6±1.7）pg/mL及[Ca2＋]i（138.8±16.3）（P〈0.05）。结论 ANP存在血清Ach及平滑肌细胞内IP3水平降低,CQCQD可促进ANP大鼠血清Ach水平及平滑肌细胞IP3浓度升高,促进肠道平滑肌细胞钙库释放[Ca2＋]i,但具体作用机制尚需进一步研究。     

柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠肺泡巨噬细胞PERK基因表达的影响

目的 探讨柴芩承气汤(Chai Qin Cheng Qi decoction,CQCQD)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠肺泡巨噬细胞内质网双链RNA依赖蛋白激酶样ER激酶(PKR-like ER kinase,PERK)mRNA表达的影响.方法 将30只SD大鼠随机分成对照组、AP组及CQCQD组(n=10).AP组采用20%L-精氨酸腹腔注射(2.5 g·kg-1·1h-1×2)制作;CQCQD组分别于第0、2、4 h用CQCQD按0.2 mL/100 g灌胃,对照组采用生理盐水代替CQCQD灌胃,容积及方法与CQCQD组同.于6 h收集胰腺组织行病理检查,肺泡巨噬细胞检测PERK的mRNA表达,血清检测大鼠血清IL-6及TNF-α水平.结果 AP组胰腺组织病理评分(8.8±0.5)分,高于对照组(1.0±0.3)分及CQCQD组(5.4±0.6)分(P<0.05);CQCQD组血清IL-6及TNF-α(48.3±10.7 pg/mL,35.1±14.5 pg/mL)高于对照组(35.1±10.6 pg/mL,21.3±14.2 pg/mL,P<0.05),但低于AP组血清(67.5±13.1 pg/mL,52.1±13.7 pg/mL,P<0.05).与对照组比较,AP组巨噬细胞PERK mRNA表达上调,CQCQD灌胃可下调其表达(P<0.05).结论 CQCQD减少炎性因子释放可能与下调巨噬细胞内质网PERK mRNA表达有关.