反应性氧代谢物清除剂逆转ROM对NK细胞抗K562细胞系体外抑制作用

为了探讨新型反应性氧代谢物(reactiveoxygenmetabolites,ROM)清除剂在NK细胞抑制K562细胞时作为免疫佐剂的作用,采用IL-2及PHA活化单核(MO)细胞,使MO细胞的ROM产量增加,观察NK细胞活性和K562细胞抑制率(KIR)的相应变化,然后在不同比例的MO NK K562细胞培养体系中加入不同浓度的ROM清除剂(硫普罗宁),定期检测ROM产量及KIR(每种检测均做3个复孔),同时应用不同浓度的二氢氯组胺(DHT)作为阳性对照。结果表明:在K562细胞、NK细胞混合培养体系中,当E/T=10/1时,加入IL-2/PHA后ROM的产量从33.17±25.02U/ml增至223.59±59.41U/ml(P<0.05),KIR从65.56%升至85.89%(P<0.05);当按E/MO=10/2、10/5、10/10三种比例加入MO细胞后,ROM产量随着MO细胞数量的增加而增加(ROM产量分别为389.79±43.83U/ml,456.74±42.77U/ml,601.42±21.92U/ml),而KIR则相反(KIR分别为82.36%,81.36%,48.09%);而在K562 NK MO IL-2/PHA混合培养体系中加入硫普罗宁、DHT后,当E/MO=10/2时,ROM产量从389.79±43.83U/ml分别降至-1.20±60.70U/ml和50.21±22.4U/ml(P<0.05),KIR则从82.53%分别升至96.09%和94.64%(P<0.05)。随着硫普罗宁、DHT浓度的增加,ROM产量逐渐减少。ROM产量与KIR呈负相关(r=-0.518)。当E/MO为10/5或10/10时,各浓度硫普罗宁及高浓度的DHT可使ROM产量减少(P<0.05),但KIR提高不明显(P>0.05)。硫普罗宁在提高KIR的效应方面与DHT相似(P>0.05),而在清除ROM方面,硫普罗宁较DHT为优(P<0.05)。结论:①MO细胞是ROM产生的最主要来源,其产生的ROM可使NK细胞的抗瘤(抗K562)活性下降;②新型ROM清除剂(硫普罗宁)可有效清除ROM,在一定程度上逆转ROM对NK细胞抗K562细胞的抑制作用,且在逆转ROM方面优于DHT,在提高NK细胞对K562细胞的抑制率方面效应强度与DHT相似,但毒副作用较低,有望替代DHT作为免疫佐剂用于白血病的过继性免疫治疗中。     

静脉输注载长春新碱和足叶乙甙血小板治疗特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜 (ＩＴＰ)是临床上常见的获得性出血性疾病。本病首选糖皮质激素治疗 ,约 70 %～ 90 %的患者有较好的临床效果 ,但持续完全有效者仅约 2 5 %。Ｋａｐａｔｋｉｎ等[1] 将对糖皮质激素治疗无效或需口服较大剂量的泼尼松 (>10～ 15ｍｇ)才能维持血小板达安全水平 (>3 0×10 9/Ｌ)的成人病例视为难治性ＩＴＰ。对难治性ＩＴＰ的治疗是一个棘手的难题。由此 ,我们应用足叶乙甙和长春新碱偶联血小板治疗对糖皮质激素无效或耐药的ＩＴＰ病例 ,旨在探讨难治性ＩＴＰ治疗的有效方法。一、资料和方法1.对象 :2 0例难治性ＩＴＰ…