Ε-cadherin和β-catenin在大肠癌组织中的表达及与预后的关系

目的 探讨E-cd及β-cat的表达与大肠癌临床病理因素和预后的关系。方法 采用免疫组化S-P法,检测139例大肠癌组织标本中E-cd及β-cat的表达。结果 研究显示E-cd异常表达率与大肠癌分化程度呈负相关,与淋巴结转移及Dukes分期呈正相关。而β-cat异常表达率只与大肠癌分化程度呈负相关。且E-cd及β-cat异常表达均与不良预后相关。结论 E-cd及β-cat的异常表达与刁肠癌的侵袭、转移及预后相关。     

腹腔镜直肠癌前切除术472例临床经验总结

目的探讨腹腔镜直肠癌前切除术的手术技巧、经验及疗效。方法回顾性分析2006年4月~2012年10月我院腹腔镜直肠癌前切除术472例的临床资料及手术视频,手术遵循全系膜切除(total mesorectal excision,TME)原则及无瘤技术常规,从中间入路进行解剖游离,采用双吻合器技术进行消化道重建。结果 1 425例成功完成腹腔镜手术,手术时间62~238 min,平均119 min,术中出血15~320 ml,平均62.5 ml。2淋巴结清扫数7~41枚,平均19枚,均行肠系膜下动静脉根部结扎离断。直肠癌手术标本评估3级379例(89.2%),2级46例(10.8%)。3 47例中转开腹,其中22例是由于手术成员变化而造成的配合生疏及暴露不清,3例盆腔粘连,13例出血无法控制,9例病期较晚与术前评估不符。4无手术死亡病例,术后并发症37例(8.7%),包括吻合口出血5例,吻合口漏9例,切口感染14例,切口疝9例。5 332例完成腹腔镜手术者随访24~102个月,平均58个月。1年、3年、5年生存率分别为99.7%、90.3%和79.1%。结论腹腔镜直肠癌前切除术应注意关键步骤的把握,骶前及直肠周围的游离技巧是保证系膜完整切除的关键,保证标本切除和取出的完整性。术前应严格控制适应证,减少中转开腹率。强调团队配合,减少助手、持镜医师、护士甚至麻醉师的频繁更替。     

TrkB影响结肠癌细胞SW620侵袭能力及与ERK信号通路活化关系的研究

目的:探讨干扰结肠癌细胞TrkB蛋白表达及抑制ERK活化对细胞增殖、凋亡和侵袭以及细胞内ERK磷酸化水平的影响。方法:应用特异性TrkB-siRNA瞬时转染及ERK特异性抑制剂处理SW620结肠癌细胞,观察SW620细胞增殖、凋亡和侵袭情况以及细胞内ERK磷酸化水平的变化。结果:特异性siRNA转染高表达TrkB的SW620细胞,TrkB蛋白表达减少,ERK的磷酸化水平降低,且转染组细胞数显著低于对照组(P=0.001),转染组的细胞凋亡率显著高于对照组(P=0.000 1),24 h后侵袭至下层小室的细胞数转染组显著低于对照组(P=0.001);ERK抑制剂明显降低SW620细胞ERK磷酸化水平(P=0.001),而对ERK蛋白表达没有影响,且应用ERK抑制剂作用SW620细胞,对照组和处理组中细胞数没有显著差异(P=0.544),对照组和处理组中SW620细胞的凋亡率差异无统计学意义(P=0.103),但对照组24 h后侵袭至下层小室的细胞数显著高于处理组(P=0.0001)。结论:干扰TrkB蛋白表达能够降低高转移结肠腺癌SW620细胞内ERK磷酸化水平,促进细胞凋亡并抑制细胞增殖和侵袭。同时应用ERK特异性抑制剂也显著抑制细胞侵袭。因此ERK信号转导通路可能与TrkB介导的结肠腺癌细胞抗凋亡和侵袭能力的增加相关,沉默TrkB表达可能成为阻断结肠癌转移的新靶点。     

T2期直肠癌淋巴结转移的相关临床病理因素分析

探讨T2期直肠癌淋巴结转移及跳跃性转移的特点。本研究回顾性分析231例T2期直肠癌患者淋巴结转移及51例发生淋巴结转移患者中跳跃性淋巴结转移与临床病理资料之间的关系,用X^2检验和Fisher’s精确概率法分析其相关因素。研究发现高中分化T2期直肠癌发生淋巴结转移及跳跃性淋巴结转移率相对较低,进行局部切除的可行性较大。     

新辅助治疗联合3D腹腔镜手术在局部晚期低位直肠癌中的应用体会

目的:评价新辅助治疗在局部晚期低位直肠癌中的疗效及毒副作用,对比3D腹腔镜手术与开腹手术在新辅助治疗后的临床效果,为临床治疗选择提供客观依据。方法:回顾分析2013年2月至2016年1月收治的73例局部进展期低位直肠癌患者的临床资料,患者分为腹腔镜组(n=31)与开放组(n=42),新辅助治疗后进行手术治疗。结果:两组患者新辅助治疗完全缓解率16.4%,部分缓解率53.4%,有效率69.9%。术后病理肿瘤消退分级4级15.1%,3级23.3%,2级35.6%,1级19.2%,0级6.8%。新辅助治疗消化道反应发生率为78.1%,中性粒细胞减低发生率43.8%。术中出血量、术后引流量、排气时间、住院时间及术后疼痛程度腹腔镜组均低于开放组(P0.05)。结论:为低位晚期直肠癌患者行新辅助治疗,可使肿瘤降期,提高根治率、保肛率,改善患者生活质量,新辅助治疗期间的毒副作用可得到良好控制与纠正。结合3D腹腔镜手术可使患者获得更快的康复,并发症与开腹手术相近。     

直肠类癌临床诊断治疗（附40例报告）

目的：探讨直肠类癌的诊断及治疗方法。方法：分析了40例直肠类癌的诊断方法、治疗原则及手术方式。结果：40例病人中37例得到随访,随访率93%,5年生存率90%。结论：直肠类癌症状不典型,诊断不易。手术应结合病变大小、浸润深度及有无转移决定术式。对于有肝转移者应力争同时切除原发灶和转移灶。其他类型的治疗（如化疗）可能会对延长病人的生存期有一定作用。     

直肠肿瘤全盆腔内脏切除29例分析

1990～ 1997年我们对 2 9例直肠恶性肿瘤施行全盆腔内脏切除术 ,取得了较好效果 ,报告如下。临床资料1.一般资料 :本组 2 9例 ,均为男性 ,年龄 2 3～ 6 8岁 ,平均 5 6岁。直肠癌 2 8例 ,直肠平滑肌肉瘤 1例。本组 10例曾在外院手术 ,5例仅行乙状结肠造瘘术 ;3例为直肠癌术后复发 ;1例为家族性息肉病 ,多次癌变分别行右半、左半及直肠上段切除术 ,最后诊断为晚期直肠肛管癌 ;1例伴胃癌合并胃大部切除术。 3例直肠癌术后复发病例中 1例形成直肠膀胱瘘并侵及腹壁 ,另 1例肿瘤侵及膀胱行膀胱造瘘。本组 2 9例患者均有排便、排尿困难。 3例有肉眼…     

6-姜酮酚对结直肠癌细胞增殖、凋亡和糖酵解的影响及机制研究

目的研究6-姜酮酚对人结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡、糖酵解的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8法观察6-姜酮酚对人结肠癌细胞HCT116和人正常结肠上皮细胞NCM460细胞增殖的影响,采用平板克隆形成实验观察6-姜酮酚对HCT116细胞克隆形成的影响,流式细胞术检测HCT116凋亡细胞比率,试剂盒检测HCT116细胞葡萄糖消耗和乳酸分泌的含量,Western blot检测己糖激酶2以及STAT3和p-STAT3的表达水平。结果 6-姜酮酚可以显著抑制结肠癌HCT116细胞的增殖能力,呈现剂量和时间依赖性;然而6-姜酮酚并没有引起NCM460细胞增殖的显著改变。6-姜酮酚能显著降低HCT116细胞的克隆形成能力,且可明显诱导HCT116细胞的凋亡。同时6-姜酮酚可降低HCT116细胞的葡萄糖消耗能力,并显著减少HCT116细胞乳酸分泌量。此外6-姜酮酚显著下调HCT116细胞中己糖激酶2的表达,也能下调p-STAT3水平。结论 6-姜酮酚能够有效抑制结肠癌HCT116细胞的增殖,诱导细胞凋亡,抑制糖酵解水平,其机制可能与下调STAT3信号通路及其下游己糖激酶2的表达有关。     

下调人四旋蛋白1表达后奥沙利铂耐药结肠癌细胞雌激素受体相关受体α水平变化

目的观察下调人四旋蛋白1表达后奥沙利铂耐药结肠癌细胞株增殖及凋亡及雌激素受体相关受体（estrogen receptor related receptor,ERR）α水平变化。方法以Western blot法和实时定量（qRT）-PCR法检测结肠癌细胞及奥沙利铂耐药细胞中人四旋蛋白1及ERRα在蛋白和mRNA水平表达,以ERRα抑制剂XCT790下调ERRα表达,Western blot法、流式细胞术及MTT检测L-OHP-SW620细胞人四旋蛋白1、凋亡及增殖。采用siRNA下调人四旋蛋白1表达,Western blot法、qRT-PCR、流式细胞术及MTT检测L-OHP-SW620细胞AKT,p-AKT,人四旋蛋白1及ERRα表达、凋亡及增殖。结果人四旋蛋白1及ERRα蛋白在L-OHP-SW620细胞株中表达高于SW620细胞（t＝6.127,P〈0.01,t＝12.579,P〈0.01）,TSPAN1mRNA在L-OHP-SW620细胞株中表达高于SW620细胞（t＝9.085,P〈0.01）。XCT790抑制ERRα表达后XCT790组L-OHP-SW620细胞早期凋亡率高于阴性对照（NC）组（t＝3.297,P〈0.01）;XCT790组细胞培养72 h后生存率为（45.264±6.249）%,低于阴性对照组（63.364±9.472）% （t＝4.537,P〈0.01）。siTSPAN1组与NC组对比,p-AKT蛋白水平上调（t＝8.139,P〈0.01）,ERRα蛋白水平下调（t＝6.452,P〈0.01）,小干扰人四旋蛋白1组细胞早期凋亡率为（17.541±2.317）%,低于NC组（32.892±3.296）% （t＝4.526,P〈0.01）,小干扰人四旋蛋白1组在培养72 h后细胞生存率为（49.653±5.945）%,低于NC组（67.376±7.834）% （t＝3.109,P〈0.05）。结论下调人四旋蛋白1表达上调p-AKT蛋白,降低ERRα蛋白表达,奥沙利铂耐药细胞株增殖降低,凋亡增加,耐药性减弱。     

TrkB在结肠癌癌旁淋巴结转移癌组织中的表达及其与细胞凋亡的关系

[目的]探讨结肠癌淋巴结转移癌中TrkB表达与肿瘤细胞凋亡之间的关系。[方法]应用免疫组化方法检测30例结肠癌癌旁淋巴结转移癌组织中TrkB的表达情况,并应用TUNEL染色方法检测肿瘤细胞凋亡情况。[结果]TrkB在30例癌旁淋巴结转移癌中均有表达,22例(73.3%)为高表达,细胞凋亡率为6.9%～23.5%。肠系膜淋巴结转移组TrkB高表达率为92.9%,高于癌旁淋巴结转移组。转移淋巴结中TrkB高表达的肿瘤细胞平均凋亡率为11.6%,显著低于TrkB低表达的肿瘤细胞的平均凋亡率(15.0%)(P=0.021)。[结论]结肠癌组织中TrkB表达越强,淋巴结转移越广泛,TrkB与结肠癌的发展演进密切相关。