Ⅰ期手术治疗结肠穿孔的疗效研究

目的研究Ⅰ期手术治疗结肠穿孔的有效性及安全性。方法将綦江区人民医院胃肠外科2011年9月至2014年4月收治的37例结肠穿孔患者分为观察组与对照组。观察组行Ⅰ期穿孔修补术或肠切除吻合术;对照组行分期手术,Ⅰ期行穿孔修补术或肠管切除术,Ⅱ期行近端肠管造瘘术。比较两组患者的疗效及安全性。结果两组患者术中出血量、切口感染发生率、心肺并发症发生率及住院时间比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者术后肛门排气、排便时间大于对照组,住院费用高于对照组,组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。所有患者均安全度过围术期,无严重并发症发生,观察组19例患者中发生术后吻合口瘘1例、切口感染3例、无腹腔感染发生。结论对部分结肠穿孔患者行Ⅰ期手术治疗安全有效,值得临床推广。     

锰致PC12细胞PARK2表达对多巴胺分泌的修饰作用

[目的]研究锰在不同剂量和不同时间下对鼠嗜铬神经瘤细胞(PC12)中多巴胺含量和PARK2表达的影响.[方法]鼠PC12细胞分别以(1)0、100、300、500 μmol/L浓度的氯化锰(MnCl2)染毒24h; (2)500 μmol/L MnCl2染毒6、24、48h.采用反相高效液相-荧光法测定细胞内多巴胺含量,实时荧光定量聚合酶链反应检测PARK2 mRNA水平. [结果]随着染毒浓度的增高,多巴胺含量及PARK2 mRNA表达呈下降趋势.与对照组比较,300 μmol/L或以上浓度MnCl2染毒所致多巴胺含量降低和PARK2 mRNA表达降低(P＜0.01).500 μmol/L MnCl2分别染毒6、24、48h,多巴胺含量明显降低(P＜0.01),PARK2 mRNA表达下调(P＜0.05). [结论]锰可致PC12细胞多巴胺含量减少,可能与PARK2的表达下调有关.     

锰接触所引起全血中PARK2基因表达变化

目的通过比较染锰大鼠和锰接触职业工人全血中PARK2基因表达的变化,探索锰所致神经系统危害的早期生物标志和可能的作用机制。方法雄性SD大鼠24只随机分为对照组（n=8）,低剂量组（n=8）和高剂量组（n=8）。通过腹腔注射锰溶液（0、1、5mg/kg）每周5次,共4周。石墨炉原子吸收光谱法测全血中锰的含量;实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）法测PARK2基因的表达。结果大鼠高剂量、低剂量与对照组比较,高剂量组PARK2基因表达明显下降;锰接触职业工人比非锰接触职业工人PARK2基因表达下降。结论大鼠和职业工人的全血中PARK2基因的表达变化一致,全血中PARK2基因的表达变化可作为锰中毒的早期生物标志;PARK2基因异常导致UPP途径紊乱可能是锰引起神经中毒的一个作用机制。     

锰暴露早期生物标志探索

目的通过研究锰暴露对血液和唾液中PARK2 mRNA表达的影响,探寻锰暴露的早期生物标志。方法选择锰铁合金厂三年以上工龄的炉前工人作为锰接触组,以铁厂工人为对照组。原子吸收法测各组血液和唾液中锰浓度,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测各组血液和唾液中PARK2表达。结果锰接触组工人血液和唾液中锰浓度均高于对照组,差异均有统计学意义（〈0.01）;与对照组相比,PARK2在血液和唾液中表达分别下降了54%和57%,差异均有统计学意义（〈0.05）。结论唾液口腔脱落细胞中PARK2基因的表达变化有作为锰暴露的早期生物标志的可能。