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1.
垂体腺瘤(PA)通常引起性腺轴的损害,导致女性患者的生育能力下降。妊娠可使垂体增大,而性腺轴的激素分泌也随之发生相应改变。因此,对患有PA的妊娠妇女的规范化管理显得尤为重要。2021年8月,欧洲内分泌学会(ESE)发布了关于妊娠期功能性和无功能性PA的临床指南,该指南从腺瘤的大小、位置和有无内分泌功能方面,描述了从妊娠前到分娩后诊断、治疗的时机和选择。本文在ESE指南的基础上,对该指南进行了解读,总结了该指南的要点,以期结合中国的临床经验及患者特点,为临床医师管理此类患者提供具有实践意义的指导意见。  相似文献   
2.
INTRODUCTION Incidence of diabetes combined with infection was very high,disease condition was serious,course of disease was long which made treatment very difficult[1- 3].Senile diabetes were more easy to be infected because of bad control effect of blood glucose and decreased immune function and the infection was difficult to control.Corresponding risk factors about senile diabetes combined with infection were analyzed in this article to make timely diagnosis and treatment.  相似文献   
3.
2型糖尿病一级亲属存在胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗(IR),其血清脂联素水平降低,与IR负相关,与β细胞功能无相关性。  相似文献   
4.
目的 探讨重组人表皮生长因子(rh-EGF)联合含银敷料(德湿银)治疗Wagner Ⅱ、Ⅲ级糖尿病足溃疡的临床效果及安全性.方法 将45例Ⅱ、Ⅲ级糖尿病足溃疡患者随机分为3组.对照组15例,采用常规外科换药治疗;治疗组15例,在上述治疗基础上加用德湿银敷料;联合治疗组15例,使用rh-EGF局部喷洒加德湿银治疗.观察治疗8周后3组患者的疗效及安全性.结果 联合治疗组伤口愈合情况及有效率(86.7%)均显著高于治疗组(66.7%)和对照组(46.7%),差异有统计学意义(P<0.05).3组均未观察到明显皮肤过敏及其他不良反应.结论 rh-EGF联合含银敷料治疗中重度糖尿病足溃疡疗效好,有加速伤口愈合的作用,且临床应用安全.  相似文献   
5.
目的 探讨和比较高果糖、高脂饮食诱导的小鼠肝脏三酰甘油(TG)的发生机制及其与内质网应激的关系.方法 成年雄性C57BL/J6小鼠45只,质量25~30 g,按随机数字表随机均分为对照组、高脂组及高果糖组,每组15只.对照组予以普通饲料,高果糖组予以高糖饮食,高脂组予以高脂饮食,3组每日进食热量基本相等,经喂养8周后对小鼠行葡萄糖耐量(ipGTT)实验,处死小鼠后测定各组肝脏三酰甘油含量,并测定肝脏脂质合成酶类和内质网应激相关因子的蛋白表达.结果 不同饲料喂养8周后,高果糖组和高脂组的附睾脂肪含量均为(2.0±0.1)g/100 g(质量),明显高于对照组[(1.2±0.1)g/100 g(质量)P<0.01].高果糖组和高脂组ipGTT实验后的血糖曲线下面积明显高于对照组(P<0.01).与对照组相比,高果糖组和高脂组的肝脏TG水平显著增高(P<0.01),其中高果糖组肝脏TG升高更明显,高果糖组肝脏TG水平显著高于高脂组(P<0.01).与对照组相比,高果糖组的乙酰辅酶A羧化酶( ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD-1)表达增加(P<0.01),而高脂组的FAS、ACC、SCD-1的表达减少(P<0.05);反应内质网应激的磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)、山梨醇要求激酶-1(p-IRE-1/t-IRE-1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达在高果糖组和高脂组均增加(P值均<0.01).结论 高果糖饮食和高脂饮食均可引起脂肪肝,二者通过不同机制引起脂肪肝,高果糖饮食促进内源性脂质生成,高脂喂养抑制肝内源性脂质生成,两种饮食均可诱发内质网应激,提示内质网应激与饮食因子诱导的脂肪肝的发生发展有关.  相似文献   
6.
目的 对比短期内甘精胰岛素联合口服降糖药与预混胰岛素对2型糖尿病患者血糖控制、血糖稳定性及安全性的影响.方法 连续入选60例因血糖控制不佳初次使用胰岛素的2型糖尿病住院患者,随机分为甘精胰岛素联合口服降糖药物组(甘精组)和预混胰岛素组(预混组),分别给予甘精胰岛素每日一次皮下注射联合餐前口服降糖药以及给予门冬胰岛素30注射液每日两次皮下注射治疗.开始治疗2 w后,采用动态血监测测系统(CGMS)观察血糖波动情况,同时记录患者全天指血血糖并与人院时比较,记录患者胰岛素使用量以及低血糖情况.结果 两组患者入组时一般临床特征及生化指标无显著差异;治疗2 w后CGMS监测两组平均血糖(MBG),高血糖曲线下面积(AUC)无明显差别,甘精组血糖标准差(SD)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、低血糖曲线下面积(AUC)均显著低于预混组;甘精组胰岛素使用量及低血糖发生率显著低于预混组(均P<0.05).结论 与预混胰岛素比较,甘精胰岛素联合口服降糖药物治疗2型糖尿病,降糖效果相当,血糖波动更小,低血糖发生率低.  相似文献   
7.
2型糖尿病的非糖尿病一级亲属的血管内皮功能受损   总被引:7,自引:0,他引:7  
2型糖尿病患者及非糖尿病的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮和内皮素1水平下降,且与肥胖、胰岛素抵抗呈正相关。  相似文献   
8.
孙阳  陈树春 《河北医药》2011,33(2):256-257
妊娠糖尿病是糖尿病的特殊分型,其发病率呈升高趋势。妊娠糖尿病不仅增加了孕妇及新生儿的病死率,甚至对新生儿有远期的影响。我们的前期研究表明糖尿病一级亲属已经存在血管内皮功能障碍,血管内皮功能障碍是糖尿病血管并发症的始发因素,因此及时修复受损的血管内皮对预防及延缓糖尿病血管并发症的发生有重要的意义。  相似文献   
9.
目的:观察高果糖饮食诱导的小鼠脂肪肝和肝脏氧化应激的发生时程变化,并探讨高果糖饮食致小鼠脂肪肝与氧化应激的关系。方法60只雄性C57BL/J6小鼠随机分为对照组、高果糖组,分别在喂养3 d、8周后测定小鼠空腹血糖( FBG)、空腹血清胰岛素( FINS)及肝脏甘油三酯( TG)含量,并测定各组小鼠肝脏氧化应激相关指标即丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)及过氧化氢酶( CAT)水平的变化。结果喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组小鼠的FBG、FINS无明显变化( P>0.05),而肝脏TG显著增加( P<0.01);喂养8周后,与对照组相比,高果糖组FBG、FINS、TG均显著增加( P<0.01);喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组的MDA、SOD、GSH-Px以及CAT水平均无明显变化(P>0.05);喂养8周后,高果糖组的肝内MDA明显增加(P<0.01),SOD、GSH-Px及CAT活性均显著降低(P<0.01)。结论短期和长期高果糖喂养均可引起肝内脂质沉积,但短期高果糖喂养引起的肝脏脂质沉积不伴有氧化应激;长期高果糖喂养引起的肝脏脂质沉积伴有氧化应激,提示氧化应激与高果糖饮食诱导的脂肪肝发生发展有关,但介导机制有待进一步研究。  相似文献   
10.
目的:观察内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高果糖饮食喂养大鼠肝脏氧化应激的影响,以探讨ERS在高果糖喂养诱导脂肪肝中的介导作用及其与氧化应激的关系。方法雄性Wistar大鼠分为对照组、高果糖组和4-PBA组[自高果糖喂养4周后给予4-PBA 0.35 g/(kg·d)],8周后处死大鼠并测定肝脏甘油三酯(TG)含量。 PCR法检测ERS标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的基因表达。测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及细胞中丙二醛(MDA)的含量。 Western blot法检测肝C/EBP同源蛋白( CHOP)。结果与对照组相比,高果糖组的肝脏TG含量、GRP78基因表达、CHOP蛋白表达显著增加(P<0.01),与高果糖组比较,4-PBA上述指标显著降低(P<0.01)。与对照组相比,高果糖组大鼠的SOD、GSH-Px、CAT活性下降,MDA含量升高(P均<0.01),而4-PBA组的SOD、GSH-Px、CAT活性高于高果糖组,MDA含量低于高果糖组(P均<0.01)。结论长期高果糖喂养可诱导肝脏ERS和氧化应激,ERS抑制剂4-PBA可改善高果糖饮食诱导的肝脏氧化应激。  相似文献   
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