他汀类药物的抗心律失常效应

他汀类药物即羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG2CoA)还原酶抑制剂,是体内竞争性抑制胆固醇合成过程的限速酶,已被临床广泛应用于治疗高胆固醇血症.近年来随着一系列大规模随机临床实验结果的揭晓,他汀类药物的非降脂作用逐渐被认识,如抗心律失常、抑制炎症、改善内皮功能、抗血小板聚集和稳定动脉粥样斑块等,抗心律失常效应是研究热点之一,现将此方面的研究进展综述如下.     

肥厚型心肌病患者临床特征与基于心脏磁共振评估的心肌纤维化范围间的关系

目的 探讨肥厚型心肌病患者临床特征与基于心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)评估的心肌纤维化范围间的关系。方法 本研究纳入2017年1月至2021年6月邯郸市第一医院收治的肥厚型心肌病患者共96例，根据是否晚期钆增强(late gadolinium enhancement,LGE)状态和心肌肥厚程度分组，分析各组患者的一般资料、超声心动图及CMR检查资料，采用Pearson检验或Spearman检验评价肥厚型心肌病患者临床特征资料与LGE%间的相关性。结果 (1)96例患者中LGE阳性68例，阳性节段共126个，LGE%为32.56%±12.10%；阳性组患者的年龄、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)及心脏指数分别为(43.24±5.37)岁、63.98%±15.20%、(2.99±0.61)L·min^-1·m^-2，均显著低于阴性组患者的(51.79±7.18)岁、69.31%±8.46%、(3.07±0.64)L·min^-1     

阿托伐他汀对血脂正常兔急性心肌梗死再灌注后梗死范围的影响

目的 探讨阿托伐他汀预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法 采用结扎冠状动脉左前降支3 h后再开放60 min的方法,建立兔急性心肌梗死再灌注模型.20只兔随机分为4组:A组,急性心肌梗死再灌注组;B组,阿托伐他汀 急性心肌梗死再灌注组;C组,格列苯脲 急性心肌梗死再灌注组;D组,格列苯脲 阿托伐他汀 急性心肌梗死再灌注组.再灌注后测定各组血清CK-MB活性,应用20%伊文氏蓝及1%氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积.结果 B组心肌梗死面积及CK-MB活性较A组和C组显著减少(P<0.01),C组与A组相似(P>0.05),D组较A组显著减小(P<0.05),但仍明显高于B组(P<0.05).结论 阿托伐他汀可明显减小心肌梗死面积,对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用,这可能与阿托伐他汀激活ATP敏感性钾通道有关.     

左冠状动脉主干开口于右冠状动脉窦一例

[病例] 男,27岁.主因发作性心慌、胸闷2个月余,加重伴头晕1个月入院.2个月前于劳累后出现心慌、胸闷,伴恶心,无呕吐,无胸痛及放射痛,持续10～20 min自行缓解,此后该症状间断出现,近1个月发作频繁,且出现头晕,无头痛、黑矇及视物旋转.入院查体:脉搏70/min,血压125/80 mmHg.口唇无发绀,双肺呼吸音清,心界不大,律齐,各瓣膜区未闻及杂音,双下肢无水肿.     

双硫仑样反应致梗阻性肥厚型心肌病患者发生心肌梗死

1 病例资料 男,64岁.因"丹毒"在当地诊所静脉滴注头孢哌酮钠,输液第15天中午饮白酒50 mL,约5分钟后出现颜面潮红、心悸、胸闷、四肢乏力、大汗淋漓,无晕厥、肢体抽搐及偏瘫,无大、小便失禁,急诊来我院. 有肥厚型心肌病史,患高血压病25年,血压最高达160/100 mmHg,近期口服美托洛尔、尼群地平, 血压控制可.查体:脉搏102/min,呼吸31/min,血压89/45 mmHg.双肺呼吸音粗,双肺底可闻及湿性啰音,心界向左扩大,心率102/min,心音有力,心尖部可闻及粗糙的收缩期杂音.查血白细胞10.80×109/L ,血钾3.03 mmol/L,凝血功能四项、心肌酶及肝、肾功能未见异常.     

心肌梗死患者冠脉介入术中边支闭塞报告2例

<正>前壁心肌梗死患者中前降支多数完全闭塞,此时对角支对于患者心功能维护非常重要,冠状动脉支架植入术中若引起对角支狭窄或闭塞,可引起患者病情加重,甚至死亡,因此对于对角支的保护非常重要。1病例资料病例1:患者男性,51岁,主因"突发胸痛伴双上肢酸胀感3 h"入院,诊断为冠心病、急性广泛前壁心肌梗死。冠状动脉造影示:前降支近中段可见70%~90%弥漫狭窄,第一对角支开口至近段可见80%弥漫狭窄;前向血流TIMI2     

药物涂层支架晚期血栓形成相关因素的分析

目的 探讨药物涂层支架（DES）晚期血栓形成的相关因素.方法 分别纳入我院2008年1月～2013年1月DES置入术后发生晚期血栓患者30例（血栓组）和置入DES 1年以上未发生支架内血栓患者30例（对照组）,通过64SCT冠状动脉成像观测支架贴壁情况、支架置入部位个数及长度与直径,采集病史分析晚期血栓的危险因素.结果 与对照组相比,血栓组支架贴壁不良发生率（60.0%vs.10.0%）、采用挤压支架技术（crush技术）比例（36.7% vs.13.3%）、分叉病变发生率（43.3% vs.16.7%）、多支架（＞4）置入比例（33.3% vs.0）均较高;支架平均长度较长[（39.2±20）mm vs.（21.7±7）mm],同时支架平均直径也较大[（3.0±0.5）mm vs.（2.5±0.5）mm],差异均有统计学意义（P＜0.05）;另外,血栓组合并左室射血分数减低、糖尿病、肾功能不全及过早停用双重抗血小板治疗的发生率明显高于正常组,有统计学差异（P＜0.05）.结论 DES晚期血栓形成与多种因素有关,包括复杂病变、置入支架过多、过长等,同时还与糖尿病、肾功能不全、抗凝不足等具有相关性.     

血栓抽吸并经血栓抽吸导管注射尿激酶原对ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗效果的影响

目的探讨血栓抽吸并经血栓抽吸导管注射尿激酶原对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)效果的影响。方法选取2015年9月—2017年6月邯郸市第一医院心血管内科收治的STEMI患者102例,采用随机数字表法分为对照组53例和观察组49例。对照组患者仅行PCI;观察组患者于PCI前行血栓抽吸,待造影检查显示无明显血栓影后经血栓抽吸导管注射尿激酶原。比较两组患者PCI前后TIMI血流分级、TIMI心肌灌注分级(TMPG)及校正的TIMI帧数(c TFC),PCI前及PCI后1周心功能指标;随访3个月,观察两组患者主要不良心血管事件发生情况。结果 PCI前两组患者TIMI血流分级、TMPG及c TFC比较,差异无统计学意义(P0.05);PCI后观察组患者TIMI血流分级和TMPG优于对照组,c TFC少于对照组(P0.05)。PCI前两组患者左心室射血分数(LVEF)及血清脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(Tn I)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);PCI后1周观察组患者LVEF高于对照组,血清BNP、Tn I水平低于对照组(P0.05)。随访3个月,观察组患者主要不良心血管事件发生率低于对照组(P0.05)。结论血栓抽吸并经血栓抽吸导管注射尿激酶原能有效改善STEMI患者PCI后心肌血流灌注及心功能,降低主要不良心血管事件发生风险。     

先天性左冠状动脉开口异常一例

1 病历摘要 男,27岁.因发作性心悸、胸闷2月余,加重伴头晕1个月于2008年6月19日入院.既往体健.     

山莨菪碱对兔心室肌细胞离子通道电流的影响

目的研究山莨菪碱对兔正常离体心室彤睫田胞离子通道电流的影响,探讨其抗心律失常的细胞学离子机制。方法以酶解的方法分离兔心室肌外膜单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,研究不同浓度山莨菪碱对兔正常心室肌细胞跨膜钠离子通道电流（INa）、L-钙通道电流（ICa-L）及瞬间外向钾通道电流（Ito）的影响。结果山莨菪碱浓度为10nmol／L时,对INa无明显影响（P〉0．05）。山莨菪碱浓度为100nmol／L时,INa电流密度减少到（-33．25&#177;4．46）pA／pF,1000nmol／L时INa电流密度减少到（-29．32&#177;3．55）pA／pF,抑制率分别为22．3％和31．5％,与基础值比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。山莨菪碱浓度为10nmol／L时,对ICa-L无明显影响（P〉0．05）。山莨菪碱浓度为100nmol／L时,ICa-L．电流密度减少到（-2．15&#177;1．02）pA／pF,1000nmol／L时ICa-L电流密度减少到（-1．82&#177;0．86）pA／pF,抑制率分别为31．3％和41．8％,与基础值比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。山莨菪碱浓度为10nmol／L时,Ito电流密度由（17．41&#177;3．13）pA／pF减少到（16．13&#177;2．93）pA／pF,100nmol／L时减少到（15．11&#177;2．88）pA／pF,1000nmol／L时减少到（14．96&#177;2．82）pA／pF,抑制率分别为7．3％、13．2％和14．1％,均无统计学差异（P〉0．05）。结论山莨若碱对离体正常单个心室肌细胞INa和ICa-L具有剂量依赖性抑制作用。