大鼠下丘脑后部谷氨酸的释放及动脉血压改变时对其释放的影响

应用推一挽灌流方法和高效液相色谱荧光检测技术，研究清醒、自由活动大鼠下丘脑后部内源性谷氨酸的释放及外周动脉血压改变时对其释放的影响。在基础条件下，谷氨酸释放1800-3200fmol／min,用50mmol／LK~+流时，释放量增加。外周i·v苯肾上腺素（15μg／kg／min），持续灌注9min，动脉血压上升7．1±0．9kPa，其释放比给药前增加1倍；当动脉血压下降（控制性动脉失血．3ml／100g,wt）血压下降3.5±0．5kPa，谷氨酸的释放略有减少，当血压恢复接近正常时，其释放明显增加。结果提示：大鼠下丘脑后部谷氨酸可能参与对外周动脉血压的调节。     

mGluRS与缺血性脑损伤的研究进展

谷氨酸是哺乳类动物中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质，对突触兴奋性的传导起调节作用，在生理状态下参与许多生理功能的调节，如学习和记忆、神经系统发育等。在脑缺血、颅脑损伤、癫痫发作、神经变性疾病等病理过程中，谷氨酸也起着重要作用。目前将GluRs按与配体结合后的效应的不同分为两类：离子型谷氨酸受体     

血流动力学改变对猫蓝斑核儿茶酚胺类神经递质释放的影响

应用推－挽灌流方法，研究麻醉猫蓝斑核儿茶酚胺类神经递质去甲肾上腺素（ＮＡ）和多巴胺的释放，观察实验性地改变猫血流动力学时对以上递质释放的影响。结果发现，血容量增加３０％、血压上升２．４ｋＰａ时，或静脉注射ＮＡ、血压上升８ｋＰａ时，蓝斑核内源性ＮＡ释放明显减少；另一方面，血容量减少１５％、血压下降５．６ｋＰａ时，ＮＡ的释放增中，而静脉注射硝普钠、血压下降８．７ｋＰａ时，ＮＡ的释放无明显改变。在以上各     

家兔急性不完全性脑缺血时血液及脑组织内一氧化碳合酶活性的变化

采用家兔急性不完全性全脑缺血模型(三血管结扎法),观察缺血及缺血再灌注后血液及脑组织内NOS活性的变化.结果发现,缺血后10min,血液内NOS活性开始上升,1h达高峰,4h恢复至正常;脑组织在缺血后NOS活性立即开始增高,1h达高峰,4h后NOS活性显著下降.缺血再灌注组,在复灌30、60min时NOS活性均明显高于单纯缺血组.缺血前静脉注射钙拮抗剂尼莫地平10μg/kg+1μg/(kg     

可乐定对原代培养大鼠皮质神经元氧糖剥夺损伤的保护作用

目的：研究可乐定对原代培养大鼠皮质神经元氧糖剥夺( OGD)损伤的保护作用。方法取培养8 d的皮质神经元,分为正常对照组、模型对照组、可乐定(1.0,3.0,10.0μmol·L-1)预处理组。神经元氧糖剥脱损伤模型通过化学性缺氧、孵育液缺糖的方法建立。神经元损伤程度采用噻唑蓝( MTT)染色法和检测乳酸脱氢酶( LDH)的释放量来进行评价,观察预给予可乐定(1.0,3.0,10.0μmol·L-1)对神经元损伤的保护作用。结果显微镜下,正常对照组细胞密集,胞体饱满,边缘光滑,有较强折光性;神经元存活率(100.00±32.12)％,LDH释放比率(100.00±37.51)％。模型对照组细胞核固缩,细胞膜不完整,折光性差,MTT染色吸光度值明显降低,神经元存活率(53.61±7.62)％,LDH释放量显著增加,释放率为(166.07±9.65)％。可乐定(1.0,3.0,10μmol·L-1)预处理可明显逆转ODG损伤所致细胞形态的改变,剂量依耐性升高MTT染色吸光度值,神经元存活率分别为(67.53±10.54)％,(71.50±9.79)％和(87.48±5.29)％,同时可明显降低LDH的释放量,释放率分别为(136.45±25.72)％,(130.92±24.94)％和(121.63±32.68)％。结论可乐定对原代培养大鼠皮质神经元ODG损伤具有良好的保护作用。     

甲磺酸法舒地尔对麻醉猫心血管作用的影响

目的观察甲磺酸法舒地尔对麻醉猫心血管系统的影响。方法采用股静脉连续给药法，观察给药后2h内麻醉猫收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MABP）、心率（HR）和心电图（ECG）的变化。结果（1）甲磺酸法舒地尔0．35mg／kg给药后对SBP、DBP和MABP影响较轻微；2mg／kg、7mg／kg给药后5min可使SBP、DBP和MABP降低且持续至给药后60min。甲磺酸法舒地尔2mg／kg与等剂量的参比制剂盐酸法舒地尔比较，对血压的降压程度一致，两种制剂之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）甲磺酸法舒地尔对心率的影响：2mg／kg和7mg／kg给药后，在血压下降时可反射性引起心率轻度加快，当血压恢复到正常水平后心率即恢复正常。（3）甲磺酸法舒地尔对心电图的影响：0．35mg／kg、2mg／kg和7mg／kg给药后对心电图QT间期、PR间期、ST段、QRS间期均无明显影响。结论甲磺酸法舒地尔静脉注射给药对麻醉猫SBP、DBP和MABP有剂量依赖性的降低作用,对心率和心电图无明显影响。     

盐酸法舒地尔对血管舒缩功能的调节作用

目的观察盐酸法舒地尔(hydroxyl fasudil,HF)对犬脑血管痉挛的舒张作用,并采用兔离体胸主动脉环进一步探讨其舒张血管的作用机制。方法经十二指肠给予麦角胺咖啡因片(0.5mg+50mg).kg-1建立犬脑血管痉挛模型,观察给予HF后2h内脑血流量、脑血管阻力、股动脉血流量、股动脉血管阻力、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压的变化;用离体血管环实验方法观察HF对血管舒缩作用的影响。结果①犬脑血管痉挛模型中,HF1mg.kg-1给药后脑血管阻力降低,5～120min脑血流量增加;但对心率、收缩压、舒张压及平均动脉压影响较轻微。②离体血管实验中,HF对甲氧明(methoxamine,Met)及氯化钾(postassium,KCl)引发的收缩均有明显的舒张作用,且作用在去内皮与内皮完整的血管标本之间无差异(P>0.05)。结论对犬痉挛脑血管HF静脉给药可明显扩张脑血管,降低脑血管阻力,增加脑血流量,对外周股动脉血管亦有扩张作用,但作用较弱。HF的舒血管作用与血管内皮细胞无明显相关,此作用为非内皮依赖性舒张作用。     

氯化铯对小鼠空间学习记忆的影响

目的探讨氯化铯(CsCl)一种非选择性的超极化激活-环核苷酸门控的阳离子通道(HCN通道)阻断剂对小鼠空间学习记忆的影响及其作用的机制。方法在小鼠脑缺血/再灌模型上,连续2wk给予CsCl(200、400mg·kg-1,ig),用Morris水迷宫实验方法检测小鼠空间学习记忆成绩,实验结束后动物处死取脑测定海马组织MDA的含量,SOD、tNOS和iNOS的活性。采用离体海马脑片培养,用高效液相荧光检测方法测定CsCl(0.2,2,20mmol.L-1)对脑片培养液中谷氨酸、甘氨酸和牛磺酸释放的影响。结果与缺血/再灌组相比,CsCl组小鼠的游泳距离延长(P<0.05),海马组织MDA的含量,SOD、tNOS和iNOS的活性无明显改变.在离体海马脑片培养实验,CsCl可剂量依赖性抑制谷氨酸的释放(P<0.05);对其它氨基酸的释放没有影响。结论提示CsCl可损伤小鼠的空间学习记忆,该作用可能与其抑制海马谷氨酸的释放有关。     

米邦塔仙人掌果胶对小鼠慢性不可预知温和应激所致抑郁样症状的改善作用

目的:研究米邦塔仙人掌果胶(milpa alta cactus pectin,MCP)对小鼠慢性不可预知温和应激(CUMS)后体重和糖水偏好的影响。方法:健康雄性昆明种小鼠60只随机分为5组:正常对照组、CUMS组、MCP低剂量组(50 mg/kg)、MCP中剂量组(100 mg/kg)、MCP高剂量组(200 mg/kg),各10只。采用11种应激因子,建立CUMS模型,给予小鼠应激6周。通过测量糖水摄入和小鼠体重变化率,评价MCP对抑郁样症状的改善作用。结果:CUMS组小鼠体重增长率、糖水摄入量都显著低于正常对照组(P0.05);与CUMS组比较,MCP中、高剂量组小鼠体重变化率、糖水摄入量明显增加(P0.05)。结论:MCP对CUMS所致抑郁样症状具有一定的改善作用。