缺氧和营养不良对大鼠膈肌肌电图及功能的影响及红景天保护膈肌功能作用的实验研究

目的：探讨慢性缺氧和营养不良对膈肌肌电图（EMGdi）和膈肌功能的影响及三普红景天保护膈肌功能的作用;方法：将32只Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组（模拟海拔5000m，每日8小时，A组）、营养不良组（每日进正常食量1／2，B组）、缺氧加红景天组（缺氧方法同A组，每日缺氧前灌服三普红景天1.0g·kg-1，C组）和正常对照组（D组），每组8只。5周后在麻醉下测体重、EMGdi和膈肌功能，处死后测膈重;结果：B组体重低于A、C、D组50％，其膈肌显著变薄，面积缩小，重量减轻。A、B组EMGdi的H／L、Fc和电刺激时膈肌最大收缩力、最大强直收缩、疲劳指数均较C、D组显著降低，强直收缩时间和疲劳时间较C、D组显著缩短，A组与C、D组和B组与C、D组之间比较均有非常显著性差异（P均＜0.01），A组与B组和C组与D组比较无显著差异;结论：慢性缺氧和营养不良能明显引起膈肌疲劳，三普红景天具有明显保护缺氧性膈肌疲劳的作用。     

高原肺心病患者日间PaO_2>6.66kPa伴和不伴夜间减氧饱和与生存的关系

目的:为探讨高原肺心病夜间减氧饱和(NOD)与生存的关系.方法:对46例日间PaO_2>6.66 kPa缓解期患者作了日间动脉血气、肺功能和夜间SaO_2连续监测.结果;①NOD组日间PaO_2明显低于、PaCO_2明显高于Non-NOD组,FEV_1/Ht、FEV_1/FVC%、V50/Ht、V25/Ht明显低于Non-NOD组:NOD组睡眠平均SaO_2和最低SaO_2明显低于Non-NOD组;平均生存时间和5年生存率NOD组明显低于Non-NOD组.②FEV_1/Ht、FEV_1/FVC%、V50/Ht与生存时间有明显相关性.结论:高原肺心病NOD与其预后有明显关系,FEV_1/Ht、FEV_1/FVC%、V50/Ht对判断预后也有价值,建议此类患者应监测夜间SaO_2及长期氧疗.     

高原肺心病患者日间动脉氧分压>6.7kPa伴和不伴夜间减氧饱和与生存的关系

高原肺心病患者日间动脉氧分压＞６．７ｋＰａ伴和不伴夜间减氧饱和与生存的关系杨生岳冯恩志张志强索玉梅董红梅高玲赵宁伟为探讨高原慢性肺心病（ＨＡＣＣＰ）夜间减氧饱和（ＮＯＤ）与生存的关系，对海拔２２６０～３２００ｍ地区４６例日间动脉氧分压（ＰａＯ２）＞６...     

缺氧和营养不良对大鼠膈肌超微结构的影响及红景天保护作用的电镜研究

目的：为探讨缺氧和营养不良对大鼠膈肌超微结构的影响及红景天保护的作用；方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠３２只，随机分为四组，Ａ组为对照组，Ｂ组为缺氧组（氧浓度１１±０．５％），每日缺氧８小时，Ｃ组为缺氧加红景天组，缺氧同Ｂ组，缺氧前灌服红景天１．０ｇ／ｋｇ·ｄ，Ｄ组为营养不良组，每日给予正常食量的１／２。实验期限共五周；结果：Ｄ组大鼠膈肌重量显著下降，与Ａ、Ｂ、Ｃ组相比具有显著差异（Ｐ＜０．０１），膈肌细胞萎缩明显。Ｂ组膈肌细胞超微结构变化明显。Ｃ组尽管与Ｂ组缺氧条件相同，但未观察到超微结构方面的明显变化；结论：缺氧和营养不良均可致膈肌细胞损伤，红景天对缺氧所致膈肌细胞损伤具有显著保护作用。     

高原地区老年慢性肺心病夜间睡眠减氧饱和的研究

目的：探讨高原老年肺心病夜间睡眠减氧饱和及与呼吸功能的关系。方法：对３４例高原老年肺心病缓解期患者作了白天觉醒时的血气、１秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）、７５％、５０％和２５％肺活量大呼气流量［Ｖ７５／Ｈｔ（ｍ）、Ｖ５０／Ｈｔ（ｍ）、Ｖ２５／Ｈｔ（ｍ）］、最大跨膈压（Ｐｄｉｍａｘ）和夜间睡眠时的脑电图、眼动图、血氧饱和度（ＳａＯ２）连续监测。结果：高原老年肺心病患者夜间睡眠时快动眼睡眠（ＲＥＭ）和非ＲＥＭ（ＮＲＥＭ）期平均（ＭＳａＯ２）和最低ＳａＯ２（ＭｍＳａＯ２）较白天觉醒ＳａＯ２（ＤＳａＯ２）明显降低，均为Ｐ＜０．０１，以ＲＥＭ期最明显，高碳酸血症组较正常碳酸血症组降低明显（Ｐ＜０．０１或０．０５）。ＭＳａＯ２与ＤＳａＯ２、ＦＥＶ１、Ｖ７５／Ｈｔ（ｍ）、Ｖ５０／Ｈｔ（ｍ）、Ｖ２５／Ｈｔ（ｍ）Ｐｄｉｍａｘ和ＭｍＳａＯ２与ＤＳａＯ２呈明显正相关，ｒ＝０．７３８、０．６８７、０．７７１、０．８８９、０．５６８、０．８７６、０．８２２，均为Ｐ＜０．０１。结论：高原老年肺心病患者夜间睡眠有明显减氧饱和，尤以ＲＥＭ期最明显，且与肺和肺膈肌功能损害程度正相关。     

高原地区老年慢性肺心病患者夜间睡眠减氧饱和的观察

目的探讨高原老年肺心病患者夜间睡眠减氧饱和及与呼吸功能的关系。方法对３４例高原老年肺心病缓解期患者作了白天血气、血氧饱和度（ＳａＯ２）、肺功能、最大跨膈压（Ｐｄｉｍａｘ）和夜间睡眠脑电图、眼电图、ＳａＯ２连续监测。结果高原老年肺心病患者夜间睡眠快动眼睡眠（ＲＥＭ）和非ＲＥＭ（ＮＲＥＭ）期平均ＳａＯ２（ＭＳａＯ２）和最低ＳａＯ２（ＭｍＳａＯ２）较白天觉醒ＳａＯ２（ＤＳａＯ２）明显降低（均为Ｐ＜００１），以ＲＥＭ期最明显；高碳酸血症组较无碳酸血症组降低明显（Ｐ＜００１或００５）。ＭＳａＯ２与ＤＳａＯ２、１秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）、７５％、５０％和２５％肺活量最大呼气流量〔Ｖ７５／Ｈｔ（ｍ）、Ｖ５０／Ｈｔ（ｍ）、Ｖ２５／Ｈｔ（ｍ）（Ｈｔ为身高，ｍ为米）〕、Ｐｄｉｍａｘ和ＭｍＳａＯ２与ＤＳａＯ２呈明显正相关（ｒ＝０７３８、０６８７、０７７１、０８８９、０５６８、０８７６、０８２２，均为Ｐ＜００１）。结论高原老年肺心病患者夜间睡眠有明显减氧饱和，尤以ＲＥＭ期最明显，且与肺和膈肌功能损害程度呈正相关     

高原20例创伤性呼吸窘迫综合症的监护与护理体会

成人呼吸窘迫综合症(ARDS)国内文献报道不少,但有关高原创伤性ARDS的诊治与护理报道有限。高原创伤性ARDS临床病情急、发展快、治愈困难、死亡率高,若不及时采取有效的急救措施和护理,病人将死于进行性低氧血症。我科1987～1991年共收治高原创伤性ARDS20例,现将护理体会报告如下。     

高原慢性肺心病患者吸气肌功能失调与高碳酸血症的关系

目的:探讨高原肺心病患者吸气肌功能失调与高碳酸血症的关系.方法:对48例高原慢性肺心病缓解期患者测定了肺功能、血气、PImax、Pdimax的TTdi,与42例当地同龄健康人对比.结果:①肺心病组PImax、Pdimax明显低于健康组(均P<0.01),TTdi较健康组明显延长(P<0.01);②将肺心病分为正常碳酸血症(A组)、轻度高碳酸血症(B组)和重度高碳酸血症(C组).3组均有低氧血症,以C组最低,3组比较均P<0.01.FEV_1、PImax、Pdimax均明显降低,以C组最低,3组比较P<0.01或<0.05.TTdi均延长,以C组最明显,3组比较P<0.01;③PaCO_2与VD/VT比率和TTdi明显正相关,γ值分别为0.57、0.52,均P<0.01;与FEV_1、PImax、Pdimax明显负相关,γ值分别为-0.61、-0.51、-0.58,均P<0.001.结论:高原肺心病患者吸气肌疲劳和膈肌储备力下降在形成高碳酸血症中起重要作用.     

脑络通颗粒对动脉粥样硬化小鼠血管组织NF-κB、PPAR-γ的影响

目的探讨脑络通颗粒抗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法 30只8周龄ApoE-/-小鼠高脂饲料饲养10个月建立AS模型,随机分为模型组、脑络通组、辛伐他汀组,每组10只;同时以同周龄C57BL/6J小鼠10只作为空白组。脑络通组小鼠给予脑络通颗粒溶液6.67 g/kg灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀片溶液6.67mg/kg灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水,各组均每天灌胃1次,共2个月。比较各组小鼠血脂水平及血管组织斑块面积指数、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)蛋白及mRNA水平。结果与空白组比较,模型组小鼠血脂水平及血管组织TNF-α蛋白、NF-κB蛋白及mRNA升高,PPAR-γ蛋白及mRNA降低(P0.01);与模型组比较,脑络通组和辛伐他汀组小鼠血脂水平、血管组织斑块面积指数及血管组织TNF-α蛋白、NF-κB蛋白及mRNA降低,PPAR-γ蛋白及mRNA升高(P0.01)。结论脑络通颗粒能调控ApoE-/-小鼠AS模型NF-κB与PPAR-γ的平衡,可能是其抗AS的机制之一。     

缺氧和营养不良对大鼠膈肌功能肌电图的影响及复方红景天对膈肌功能保护作用的观察

目的：探讨慢性缺氧和营养不良对膈肌功能和膈肌肌电图（ＥＭＧｄｉ）的影响以及复方红景天对膈肌功能的保护作用。方法：将３２ 只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为慢性缺氧组（放入常压缺氧箱内,氧浓度０．１１０±０．００５,每日８ 小时,Ａ 组）、营养不良组（每日进正常食量的１／２,Ｂ组）、缺氧加复方红景天组（缺氧方法同Ａ组,每日缺氧前灌服复方红景天１．０ ｇ／ｋｇ,Ｃ组）和正常对照组（Ｄ组）,每组８只。实验５ 周在麻醉下测体重、ＥＭＧｄｉ和膈肌功能;动物处死后测膈重。结果：Ｂ组体重低于Ａ、Ｃ、Ｄ组５０％ ,膈肌显著变薄,面积缩小,重量减轻;Ａ、Ｂ组ＥＭＧｄｉ的高频份量与低频份量比值（Ｈ／Ｌ）、中心频率（Ｆｃ）和电刺激时膈肌最大收缩力、最大强直收缩、疲劳指数均较Ｃ、Ｄ组显著降低;强直收缩时间和疲劳时间较Ｃ、Ｄ组显著缩短,Ａ组与Ｃ、Ｄ组,Ｂ组与Ｃ、Ｄ组之间比较均有非常显著性差异（Ｐ均＜ ０．０１）;Ａ组与Ｂ组、Ｃ组与Ｄ组比较则无显著性差异。结论：慢性缺氧和营养不良能明显引起膈肌疲劳;复方红景天对缺氧性膈肌疲劳具有明显保护作用。