起搏器皮下囊袋远期皮肤蚀破原因分析及处理(附1例报告)

起搏器皮下囊袋远期皮肤蚀破原因分析及处理（附１例报告）杨欣国，杜日映，谢伯雅，李志立，张利华，薛玉生临床资料我科住院患者，男，５２岁，住院号ＺＩＸ：Ｂ８５，患高血压病１２年，因间歇发作Ⅱ－Ⅲ°房室传导阻滞，反复昏厥３个月而于１９８９年１０月在右前胸锁...     

局灶性心房颤动的心电图特点

目的 :分析局灶性房颤的发作特点及临床意义。方法 :动态心电图监测分析经导管射频消融治疗证实为局灶性房颤患者 6 5例 ,以只有常见型的短阵房性心动过速患者 4 0例为对照组 ,统计单个房性早搏 （房早 ）总数 ,房颤的发作时间、持续时间及发作次数 ,能够诱发房颤的房早 （包括直接诱发房颤和诱发房速或房扑转变成房颤 ）的数量 ,房早的配对间期 （PP′）和早搏指数 （PI）。大于 1.5 s以上长间歇出现的例数 ,房颤发生前出现房早二联律的例数 ,房颤伴室内差异性传导例数。结果 :局灶性房颤组共记录到 4 97阵房颤 ,均由房早诱发 ,诱发房颤的房早均呈“P′on T”现象。诱发房颤房早的 PP′ 4 2 9± 96 ms,PI=0 .4 5± 0 .0 9;与诱发房颤的房早非同源的未诱发房颤的房早 PP′5 19± 88m s,PI=0 .5 5± 0 .12 ,两组房早 PP′比较有显著性差异 （P<0 .0 5 ） ,PI比较也有统计学差异 （P<0 .0 5 ）。 6 5例患者房颤发作时均伴有室内差异性传导。 15例患者有房颤前发生房早二联律。 9例患者在房颤自然终止后出现>1.5 s的长间歇。对照组 4 0例动态心电图记录中均有常见型的短阵房速 ,引发房速的第 1个房早 PP′为 5 2 1± 85ms,PI=0 .6 2± 0 .15 ,与局灶性房颤组诱发房颤的房早 PP′和 PI比较有显著性差异 （P<0 .0 5 ）。结?     

钙调神经磷酸酶调控血管升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的作用

目的：探讨钙调神经磷酸酶（CaN）信号通路对血管升压素（AVP）诱导新生大鼠心脏成纤维细胞（CF）胶原合成的调控作用。方法：采用胰酶消化法培养新生SD大鼠CF，应用羟基脯氨酸比色法测定细胞培养上清中羟基脯氨酸含量，CaN活性通过分光光度计测定。结果：①CF培养上清中羟基脯氨酸含量随着AVP浓度的升高而增加，其中10^-7mol／LAVP和10^-6mol／LAVP组羟基脯氨酸含量与空白对照组比较有显著性差异（均P〈0．01）；在0．5μg／mlCaN的特异性抑制剂环孢素共同干预下，羟基脯氨酸含量明显减少，并有统计学意义（P〈0．01）。②随着AVP浓度的升高，CF内CaN活性亦随之增高，与空白对照组比较，10^-7和10^-6mol／LAVP组细胞内CaN活性显著增高（P〈0．01）。③在10^-7mol／LAVP作用下，随着细胞内CaN活性的升高，CF培养上清中羟基脯氨酸含量随之增加，两者之间呈显著正相关（r=0．91，P〈0．05）：④在10^-7mol／LVI受体拮抗剂[d（CH2）5-Tyr2（Me）]AVP和10^-7mol／LAVP共同作用下，CF中CaN活性和培养上清中羟基脯氨酸含量与单独10^-7mol／LAVP作用组比较均显著降低，并有统计学意义（均P〈0．01）：结论：CaN信号通路在AVP诱导CF胶原合成过程中起到了重要的调控作用，该通路的激活可能是通过V1受体介导的.     

内源性类洋地黄物质对高血压病患者左室舒张功能的影响

测定 2 0例正常人和 2 0例高血压病患者的心尖搏动图指数、血清内源性类洋地黄物质 （EDL S）浓度、红细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶 （钠泵 ）活性及红细胞内钾、钠、钙总量。结果显示 ,与正常人比较 ,高血压病患者的房缩波与E- O垂直高度比值 （A/E- O）明显增高 ,等容舒张期 （IRT）明显延长 ,血清 EDL S浓度明显升高 ,红细胞膜钠泵活性下降 ,红细胞内钠、钙含量升高、钾含量下降 ,且血清 EDL S浓度与 A/E- O,IRT呈显著正相关。提示 EDL S可能参与高血压病患者左室舒张功能异常的形成 ,其机制可能与 EDL S抑制心肌细胞膜钠泵活性并导致细胞内 Ca2 +含量升高有关     

心脏介入手术患者围手术期的人文关怀护理

目的 通过对心脏介入术患者在围手术期行全面人文关怀护理,评价其对实施介入手术的影响.方法 将372例心脏择期介入术患者,随机分成实验组和对照组,实验组在对照组常规护理基础上增加围手术期全面人文关怀护理.结果 尽管实验组患者未肌注镇静药,手术中心率、血压的变化波动>20%的例数仍然较对照组肌注镇静药条件时要显著减少(P<0.01);手术顺利程度实验组也显著优于对照组(P<0.01).结论 围手术期行全面人文关怀护理会显著提高介入术患者的心理承受能力,缓解其紧张焦虑的心理,有助于医患双方密切配合顺利完成介入手术.今后要将人文关怀护理模型贯穿于患者住院的全过程.     

重组人脑利钠肽应用于急性心肌梗死合并心功能失代偿患者的疗效观察

目的观察重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗急性心肌梗死合并心功能失代偿的效果。方法急性心肌梗死合并心功能失代偿的患者92例,分成硝酸甘油组57例和rhBNP组35例。比较两组患者间症状缓解情况、利尿药物使用情况、住院时间以及注射硝酸甘油和rhBNP相关并发症发生情况。结果在缓解呼吸困难和恢复完全平卧休息这两方面所需的时间,rhBNP组均显著少于硝酸甘油组[(5.34±1.45)h比(7.58±2.51)h,P0.01;(10.31±3.41)h比(12.22±3.79)h,P=0.017]。此外,rhBNP组患者的住院时间也较硝酸甘油组显著缩短[(7.7±1.4)d比(8.7±1.2)d,P0.01]。在引起低血压和由此而使用多巴胺的患者比例方面,两组之间差异无统计学意义。结论急性心肌梗死合并心功能失代偿患者,静脉应用rhBNP与硝酸甘油比较,能够更有效地缓解患者症状、减少利尿药物的使用。     

辛伐他汀抑制大鼠心肌细胞TNF-α的表达及其与活性氧的关系

目的:探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞TNF-α表达的影响及其分子机制.方法:以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用RT-PCR和ELISA检测TNF-α mRNA和蛋白表达水平,采用荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定细胞内活性氧(ROS)水平,通过细胞色素C还原试验测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性.结果:LPS组心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平分别为(0.29±0.07)、(83.6±14.5)pg/mL,与对照组(0.07±0.02)、(22.1±7.1)pg/mL比较显著升高(P＜0.01).1 μmol/L和10 μmol/L辛伐他汀干预下TNF-α mRNA水平为0.18±0.05、0.15±0.02,蛋白含量为(43.1±8.3)、(40.1±7.3)pg/mL,与IPS组比较显著降低(P＜0.01).在抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸和二亚苯基碘鎓预处理后,TNF-α蛋白含量分别为(39.1±10.2)、(37.9±8.9)pg/mL,与LPS组比较均显著降低(P＜0.01).LPS组DCF荧光强度为83±15,NADPH氧化酶活性为(246±43)%,均明显高于对照组(P＜0.01).辛伐他汀干预下DCF荧光强度为41±8,氧化酶活性为(120±17)%,与LPS组比较均显著下降(P＜0.01).在外源性H_2O_2刺激下,TNF-α蛋白含量为(65.0±17.2)pg/mL,与对照组比较显著升高(P＜0.01).辛伐他汀干预下TNF-α蛋白含量为(58.8±15.8)pg/mL,与H_2O_2,组比较变化相近(P＞0.05).在甲羟戊酸和辛伐他汀共同干预作用下,心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平、ROS水平及NADPH氧化酶活性与辛伐他汀干预组比较均显著升高(P＜0.01),与LPS组比较变化相近(P＞0.05).结论:辛伐他汀能够抑制LPS诱导心肌细胞TNF-α表达的作用,其机制可能与降低NADPH氧化酶活性从而减少ROS的生成有关.     

结缔组织生长因子诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其与细胞外信号调节激酶1/2的关系

目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用,探讨其作用与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系.方法 以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,用图象分析法测定心肌细胞表面积,用[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,用考马斯亮兰法测定心肌细胞蛋白含量,用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定心肌细胞总ERK1/2(t-ERK1/2)与磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达水平.结果 (1)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞表面积呈剂量依赖性增加,其中10、25、50、100 μg/L的CTGF组心肌细胞表面积分别为(929.9±132.2)、(1411.3±129.2)、(1732.0±153.0)、(2040.6±205.4)μm2,均明显高于对照组心肌细胞表面积[(606.3±72.7)μm2,P均＜0.01];100 μmol/L的PD98059明显减少CTGF诱导的心肌肥大(P＜0.01).(2)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞蛋白合成速率与蛋白含量呈剂量依赖性增加,CTGF组心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显高于对照组(P＜0.01);ERK1/2抑制剂PD98059明显减少CTGF诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率及蛋白含量(P＜0.01).(3)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞p-ERK1/2表达呈剂量依赖性增高,5、10、25、50、100 μg/L的CTGF组的心肌细胞p-ERK1/2表达明显高于对照组,而t-ERK1/2在各组表达差异不明显.结论 CTGF可诱导心肌细胞肥大,该作用可能是通过ERK1/2的磷酸化来实现的.     

C反应蛋白与冠心病病变程度相关的研究

目的 :探讨血浆 C反应蛋白 （CRP）与冠心病 （CHD）病变程度之间的关系。方法 :测定经选择性冠状动脉造影（CAG）证实为 CHD患者 （n=86 ）的血浆 CRP浓度 ,并与 CAG结果正常组 （n=80 ）的血浆 CRP浓度相比较 ,分析两组之间以及 CHD组中 ,冠状动脉 （冠脉 ）病变支数与相应 CRP浓度的关系。结果 :CRP浓度在对照组、稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组依次增高 ,分别为 2 2 93± 198,5 12 6± 5 0 8和 12 96 9± 10 76 μg/ L。在 CHD组中 ,单支病变组、双支病变组以及三支病变组 ,其 CRP浓度也依次增高 ,分别为 5 131± 5 13,70 2 4± 6 89,11970± 2 0 75 μg/ L。结论 :CRP浓度与冠脉病变程度关联密切     

单核细胞趋化蛋白-1对高血压心肌纤维化的作用及其与转化生长因子-β的关系

目的研究单核细胞趋化蛋白-1(mononuclear chemotaxis protein-1,MCP-1)和转化生长因子-β(transforming growthfactor-β,TGF-β)对高血压心肌纤维化的影响,探讨炎性反应在高血压心肌纤维化发生发展中的作用.方法左旋硝基精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)喂饲建立高血压模型.用组织学的方法评估心肌纤维化的程度.RT-PCR测定大鼠心脏组织内MCP-1和TGP-β的mRNA水平.结果(1)慢性阻断一氧化氮合酶活性显著升高大鼠尾动脉压.(2)慢性阻断一氧化氮合酶活性可引起心脏间质纤维化和血管周围纤维化.7 d组、14 d组和28d组的胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)分别为4.45%±0.20%、5.42%±0.68%和7.02%±0.82%,与对照组3.12%±0.08%比较均有显著性差异(P＜0.05);7 d组、14 d组和28 d组的血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA)分别为0.85%±0.09%、1.18%±0.16%和1.52%±0.20%,与对照组(0.51%±0.05%)比较均有显著性差异(P＜0.05).(3)MCP-1 mRNA水平在给药后第3天即有明显升高,随后逐渐下降.3 d组、7 d组、14 d组和28d组的MCP-1 mRNA的水平分别为0.82±0.12、0.38±0.06、0.31±0.05和0.22±0.02,与对照组(0.11±0.01)比较均有显著性差异(P＜0.05).(4)TGF-β mRNA水平在给处理后7 d显著升高,随后维持于较高水平直至第28天.7 d组、14 d组和28 d组TGF-β mRNA的水平分别为1.13±0.08、1.52±0.17和1.46±0.12,与对照组(0.18±0.02)比较均有显著性差异(P＜0.05),3 d组TGF-β mRNA和水平为0.21±0.03,与对照组0.18±0.02比较无显著性差异(P＞0.05).结论(1)MCP-1和TGF-β均参与高血压心肌纤维化的发生发展.(2)MCP-1可能是高血压心肌纤维化的启动因素,TGF-β可能对促进和维持高血压心肌纤维化起重要作用.