甘氨双唑钠对局部晚期喉癌放疗增敏作用的远期效果

目的观察甘氨双唑钠对接受化疗的局部晚期喉癌放疗增敏作用的远期效果。方法选择局部晚期喉癌60例,分为甘氨双唑钠加放疗组(观察组)30例和单纯放疗组(对照组)30例。观察组采用甘氨双唑钠700 mg/m2溶于0.9%氯化钠注射液100 ml中,20 min内滴完,每周3次,共21次,药物滴完后30 min内进行常规放疗;对照组采用安慰剂加0.9%氯化钠注射液,方法同观察组。观察终点为无进展生存期、总生存期和远期毒性及不良反应。结果观察组与对照组分别有27例、24例完成治疗,观察组和对照组中位无进展生存期分别为1.9、1.6年,差异有统计学意义(P=0.026);观察组和对照组中位总生存期分别为2.7、2.2年,差异无统计学意义(P=0.727)。两组均未出现远期严重毒性及不良反应。多因素分析提示N分期及肿瘤位置是无进展生存的预后影响因素,风险比(HR)分别为1.86、3.33;T分期和N分期是总生存期的预后影响因素,HR分别为3.08、1.95。结论甘氨双唑钠对局部晚期喉癌有明显的放疗增敏作用,可以延长患者的无进展生存期,且患者耐受性良好。     

足叶乙苷为基础的方案在中国复发性肾母细胞瘤极高危组患儿中的应用经验及文献复习

目的观察足叶乙苷为基础的方案治疗复发性肾母细胞瘤极高危组患儿的疗效及不良反应。方法回顾分析3例治疗案例并结合相关文献进行讨论。结果 3例患儿均不同程度从中获益,且未经历Ⅲ/Ⅳ级不良反应。结论应用足叶乙苷为基础的化疗方案治疗复发性肾母细胞瘤极高危组患儿的疗效值得进一步研究及探讨。     

骨髓间充质干细胞对放射性脊髓损伤的作用

1病因、病理发病机制 随着放射治疗学的发展,放疗成为治疗肿瘤的主要手段之一,同时因射线所致的损伤也越来越多,有一部分病人不是死于肿瘤,而是死于放射损伤。特别是在和化疗联合应用时,照射野内正常组织的毒性明显增加,出现不同程度的并发症。尤其是在头颈、上消化道、鼻咽癌、肺及脊柱旁等各种恶性肿瘤的放射治疗中,脊髓常常不可避免地进入到照射区域内,造成不同程度的放射性脊髓损伤,也就是放射性脊髓炎的发生。     

TP方案与PF方案化疗同步放疗对局部晚期喉癌的效果观察

目的观察紫杉醇加顺铂(TP)方案与顺铂加氟尿嘧啶(PF)方案化疗同步放疗对局部晚期喉癌的效果和毒性及不良反应。方法将局部晚期喉癌47例随机分为TP化疗同步放疗组(TP组)24例和PF化疗同步放疗组(PF组)23例。两组均予常规放疗,方法相同,原发灶及转移淋巴结放射耐受剂量(DT)60~70 Gy/6~7周(2.0 Gy/d,每周5次)。放疗同时予2周期化疗,放疗结束后继续完成2周期化疗,共4周期。TP组予紫杉醇135 mg/m2静脉滴注(第1天)、顺铂25 mg/m2静脉滴注(第1~3天),28 d为1个周期;PF组予顺铂25 mg/m2静脉滴注(第1~3天)、氟尿嘧啶500 mg/m2静脉注射(第1~5天),28 d为1个周期。治疗结束后观察近期疗效、毒性及不良反应发生情况,随访5年观察生存期。结果两组近期疗效比较差异有统计学意义(P0.05);TP组与PF组的放射性咽喉炎、胃肠道反应及骨髓抑制情况比较差异均有统计学意义(P0.05);中位生存时间TP组2.4年,PF组2.0年,差异无统计学意义(P0.05)。结论 TP方案化疗同步放疗治疗局部晚期喉癌有效率较高,患者耐受性良好。     

人类神经母细胞瘤骨侵袭与转移模型的建立和评价

目的:探讨如何建立适合长期研究与治疗的人类神经母细胞瘤(NB)骨侵袭/转移的动物模型。方法:将SMS-KCNR和SMS-SAN细胞采用骨髓腔内注射和静脉注射的方法分别种植到雌性无胸腺裸鼠及Cb-17/IcrHsd-重度联合免疫缺陷(SCID)变异小鼠体内。通过观测放射影像学表现、HE染色病理组织切片,观察肿瘤细胞对骨的侵袭情况,应用Kaplan-Meier曲线分析及Log-rank检验,对实验动物进行生存状况分析。结果:SMS-SAN和SMS-KCNR细胞系细胞在骨髓内直接种植后在全部试验动物中均可以侵袭骨质形成溶骨性病变;同样,在静脉注射后2种细胞系细胞均可以在部分实验动物体内(SMS-SAN:5只;SMS-KCNR:6只)经血行转移到骨或骨髓,并进一步侵袭骨皮质。在骨侵袭模型和骨转移模型之间,2种细胞在无进展生存时间上差异有统计学意义,P<0.000 1;总生存时间的比较上差异也有统计学意义,P<0.000 1。结论:模型的建立极好地模拟了人类NB侵袭和转移的特性,加深了NB骨转移、侵袭机制的理解。     

肾母细胞瘤RASSF1A基因启动子区甲基化研究

目的了解肾母细胞瘤RASSF1A基因启动子区甲基化情况。方法手术获取9例肾母细胞瘤及瘤旁残留肾组织,提取DNA后用亚硫酸氢钠处理,巢式PCR扩增RASSF1A基因启动子区DNA片段,测序,检测启动子区甲基化情况。结果发现1例16个CpG岛位点中有10个存在甲基化(10/16),相应瘤旁残留肾组织无甲基化(0/16);在另1例瘤组织中检测到12个CpG岛位点存在甲基化(12/16),但仅有8个CpG岛位点与上例相同,另外4个位点不同。结论肾母细胞瘤中RASSF1A基因启动子区存在甲基化,与瘤旁残留肾组织甲基化情况有差别。     

肾母细胞瘤术后复发、转移的治疗

我科肾母细胞瘤术后复发患儿22例,探寻肾母细胞瘤术后复发、转移的治疗问题.结果显示,对复发肾母细胞瘤应采取极积治疗措施,包括再次手术加化疗,其顸后仍能获得较理想疗效.     

脊柱裂动物模型制作与胚胎发生机制探讨

目的 建立大鼠隐性脊柱裂和显性脊柱裂畸形动物模型，观察丙戊酸钠和维甲酸诱导大鼠脊柱裂畸形的特点，初步探讨脊柱裂畸形的发生机制。方法 雌性Wistar孕鼠随机分成组：对照组，实验组分成丙戊酸钠三个不同剂量组和维甲酸组。对照组孕鼠不予任何处置，20d胎鼠脊柱染色标本采集图像经计算机软件显微图像分析，测量出每个椎体椎弓两个软骨端距离，目的确定软骨端距离参考值。雌性Wistar大鼠，在确定怀孕的第9d9：00、16：00，按体重计算剂量后于后肢皮下注射20％丙戊酸钠溶液。妊娠第20d剖宫，检查胚胎外观，判定是否有外观可见畸形，然后取脊柱进行骨和软骨双重染色，染色后标本采集图像测量出每个椎体椎弓两个软骨端距离。参照正常胎鼠确定的参考值判定隐性脊柱裂。Wistar大鼠确定怀孕的第10d9：00，胃管灌入维甲酸矿物油混悬液135mg／kg(40mg／m1)，妊娠第20d剖宫，检查胚胎外观判定显性脊柱裂畸形发生情况并记录。结果 丙戊酸钠诱导隐性脊柱裂畸形随药物剂量加大，畸形发生率升高，丙戊酸钠剂量400mg／kg、450mg／kg、500rng／kg~导畸形发生率分别是80％、93％、100％，腰椎对丙戊酸钠的致畸作用最敏感；丙戊酸钠还可以导致头端神经管畸形，未观察到显性脊柱裂的发生。维甲酸135rng／kg诱导胎鼠显性脊柱裂的发生率52．3％，畸形都发生在腰骶段，其他畸形的总发生率高达90．7％。结论 丙戊酸钠抑制软骨细胞增生，影响椎体的软骨发生使椎弓不能闭合导致胎鼠隐性脊柱裂的发生。腰椎对丙戊酸钠的致畸作用最敏感，隐性脊柱裂多发生在腰骶段。过量的维甲酸直接影响神经上皮细胞、神经嵴细胞、原基器官间质细胞的生化过程和尾端未分阶段的中胚层，导致胚胎尾端发育不良综合症复杂畸形出现。丙戊酸钠和维甲酸通过不同机制导致畸形的发生。     

小儿肾母细胞瘤HSP70和HSP90α的表达及其意义

目的检测热休克蛋白70(heatshockprotein,HSP)和90α在小儿肾母细胞瘤组织中的表达,并探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学方法及逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术检测20例肾母细胞瘤组织及瘤旁正常肾脏组织中HSP70和HSP90α的表达,其中男8例,女12例,年龄19个月至5岁,平均(22.5±13.7)个月。按NWTS3组织分型标准,20例肾母细胞瘤均为预后好的组织结构,包括间叶型5例,胚芽型9例,上皮型6例。临床分期Ⅰ期4例,Ⅱ期8例,Ⅲ期6例,Ⅳ期2例。结果免疫组化结果示HSP70和HSP90α在肿瘤组织中的阳性表达率(75.0%,15/20;80.0%,16/20)明显低于正常肾组织(100%,20/20;100%,20/20),P值分别为0.017和0.035,主要位于胚芽及上皮成分,而肿瘤基质均为阴性。对照组HSP70和HSP90α的表达位于肾小管上皮细胞、肾小球系膜细胞及内皮细胞胞浆内,均为强阳性。RTPCR结果示对照组HSP70和HSP90αmRNA的扩增产物条带多为阳性或强阳性,而在肾母细胞瘤中多为中度阳性或弱阳性表达。HSP70/βactin在对照组和肿瘤组分别为1.41±0.26和0.73±0.27(P=0.004),HSP90α/βactin在对照组和肿瘤组分别为0.95±0.04和0.61±0.13(P=0.0009)。相关分析表明HSP70和HSP90α蛋白和mRNA的表达均成正相关(r=0.694,P=0.001;r=0.720,P=0.001)。HSP70、HSP90α     

盐酸埃克替尼治疗终末期非小细胞肺癌的临床观察

目的探讨盐酸埃克替尼对终末期（PS评分≥3分）非小细胞肺癌的疗效。方法回顾性分析终末期非小细胞肺癌患者50例,27例接受盐酸埃克替尼治疗,23例不接受盐酸埃克替尼治疗和其他放化疗。结果疾病控制率：治疗组是85．2％,对照组是26．1％（P〈0．001）。治疗组中位生存期为102天,对照组中位生存期为65天（P=0．008）。结论盐酸埃克替尼可延长终末期非小细胞肺癌患者的生存期,提高疾病控制率。