巢蛋白在不同发育阶段人胚胎脊髓中的表达变化

目的:研究人胚胎脊髓生长发育过程中巢蛋白(nestin)的变化趋势。方法:采用免疫组织化学方法对不同发育时期(3周～8个月)的人胚胎脊髓中巢蛋白(nestin)的表达及变化进行了研究。结果:Nestin阳性细胞在神经上皮贯穿整个发育过程,5周基板、翼板形成后即可见到阳性物,而边缘层6周出现。中央管、基板、翼板、边缘层内nestin阳性细胞达高峰的时间分别是6周、7周、8周、9周,而表达明显减少的时间分别是8周、9周、10周、11周。随着脊髓的发育成熟,灰、白质内nestin阳性产物逐渐减少,而中央管的阳性细胞数至3月后较为稳定。结论:在脊髓不同部位神经干细胞出现时间和达到高峰的时间均不同,提示在脊髓的不同部位神经干细胞增殖、分化并不同步。     

三七皂苷R1保护四氯化碳诱导肝纤维化模型大鼠的作用

背景：前期研究发现,三七总皂苷对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。 目的：探究三七皂苷R1对四氯化碳诱导的肝纤维化模型大鼠的治疗作用。 方法：用四氯化碳诱导SD雄性大鼠制备肝纤维化模型,给药组按照60 mg/kg的剂量给予30 g/L三七皂苷R1溶液, 1次/d,连续4周和6周。对照组及模型组给予同体积的生理盐水,采用苏木精-伊红染色及Masson染色观察肝脏组织结构和纤维化程度分期;反转录-定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测法检测Ⅰ型胶原、α-平滑肌激动蛋白和转化生长因子β1表达水平。实验方案经昆明医科大学动物实验伦理委员会批准(批准号为approval No. KMMU2018018)。 结果与结论：①肝组织病理学显示,与模型组相比,三七皂苷R1能显著减轻纤维增生程度;②与模型组相比,三七皂苷R1组Ⅰ型胶原、α-平滑肌激动蛋白和转化生长因子β1表达水平显著降低(P < 0.05),三七皂苷R1给药4周与6周组比较差异无显著性意义;③结果提示,三七皂苷R1对四氯化碳诱导的肝纤维化模型大鼠具有一定的治疗作用。 ORCID: 0000-0002-0755-1476(吴朕) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

灯盏花素干预体外培养大鼠脑皮质神经元的存活与生长

背景：神经生长因子在维持中枢神经系统神经细胞的存活、分化,促进其生长、发育,维持其功能方面具有不可替代的作用。 目的：观察灯盏花素对SD大鼠大脑皮质体外培养神经元生长的影响,并初步探讨其机制。 方法：取新生SD大鼠胚胎,取其大脑皮质后,对神经元进行原代培养,随机分为3组,其中灯盏花素组加入10 g/L灯盏花素,对照组加入等量生理盐水,正常组不作任何处理,各组又分为24 h、48 h亚组。对24孔板中各组细胞各时间点采集图像,之后采用RT-PCR技术检测神经生长因子、酪氨酸激酶A mRNA的表达变化。对96孔板中各组细胞不同时间点采用MTT检测神经元生长活力。 结果与结论：正常组和对照组在各时间点细胞数、胞体面积、突起长度及细胞活力无明显差异（P〉0.05）,但正常组及对照组均有随时间点延长,3个指标均上调（P0.05）,灯盏花素组各时间点较正常组和对照组上调（P〈0.05）。提示灯盏花素促进SD大鼠脑源性神经元的存活、生长,其机制可能是通过上调神经生长因子及其受体TrkA的表达发挥作用。     

BiPAP呼吸机联合坎地沙坦酯对肺心病急性期合并呼吸衰竭老年患者心肺功能及血清内皮素-1、Clara细胞蛋白和Copeptin水平的影响

目的分析BiPAP呼吸机联合坎地沙坦酯对肺心病急性期合并呼吸衰竭老年患者心肺功能及血清内皮素(ET)-1、Clara细胞蛋白(CC)16、和肽素(Copeptin)水平的影响。方法96例肺心病急性期合并呼吸衰竭老年患者随机分为两组各48例,对照组接受BiPAP无创呼吸机治疗,观察组接受BiPAP无创呼吸机联合坎地沙坦酯治疗。比较两组治疗2 w后的疗效、心肺功能指标及血清ET-1、CC16和Copeptin水平,并统计不良反应发生情况。结果观察组总有效率较对照组显著高(P<0.05)。治疗2个疗程后观察组肺动脉压(PASP)显著低于对照组,而每搏输出量(SV)、射血分数(EF)、舒张早期峰值速度与舒张晚期峰值速度比值(E/A)、1 s用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)、FEV1%、呼吸流量峰值(PEF)指标水平显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清ET-1、CC16和Copeptin水平均显著下降,且观察组降低较多(P<0.05)。主要不良反应为低血压、头痛、恶心、发热等,两组发生率无统计学差异(P=0.726)。结论BiPAP呼吸机联合坎地沙坦酯对老年患者肺心病急性期合并呼吸衰竭疗效显著。     

直肠癌组织中proNGF凋亡前信号的研究

目的：探讨proNGF凋亡前信号在直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法：采用RT-PCR及Western blot技术检测直肠癌组织中proNGF凋亡前信号各因子proNGF、Sortilin、p75的表达,以1 2例瘤周正常组织为对照.结果：proNGF、Sortilin、p75 mRNA在直肠癌组织中的表达分别为031±0.03、0.35±0.07、0.41±0.08,在正常组织中高表达,分别为0.79±0.06、0.73±0.10、0.84±0.11,2组之间比较差异有统计学意义（P＜0.05）;proNGF、Sortilin、p75蛋白在直肠癌组织中的表达分别为052±0.05、0.31±0.04、0.41±0.09,在正常组织中分别为0.83±0.16、0.53±0.08、0.72±0.12,正常组织亦明显高于直肠癌组织（P＜0.05）.结论：proNGF凋亡前信号所导致的细胞凋亡信号参与了直肠癌的发生、发展过程,其较低的表达可能是导致直肠癌的一种内在机制.     

灯盏花素干预体外培养大鼠脑皮质神经元的存活与生长

背景：神经生长因子在维持中枢神经系统神经细胞的存活、分化,促进其生长、发育,维持其功能方面具有不可替代的作用。 目的：观察灯盏花素对SD大鼠大脑皮质体外培养神经元生长的影响,并初步探讨其机制。 方法：取新生SD大鼠胚胎,取其大脑皮质后,对神经元进行原代培养,随机分为3组,其中灯盏花素组加入10 g/L灯盏花素,对照组加入等量生理盐水,正常组不作任何处理,各组又分为24 h、48 h亚组。对24孔板中各组细胞各时间点采集图像,之后采用RT-PCR技术检测神经生长因子、酪氨酸激酶A mRNA的表达变化。对96孔板中各组细胞不同时间点采用MTT检测神经元生长活力。 结果与结论：正常组和对照组在各时间点细胞数、胞体面积、突起长度及细胞活力无明显差异(P > 0.05),但正常组及对照组均有随时间点延长,3个指标均上调(P < 0.05),灯盏花素组细胞数、胞体面积、突起长度及细胞活力均较正常组及对照组升高(P < 0.05)。神经生长因子及TrkA mRNA的表达在正常组和对照组在各时间点无明显差异(P > 0.05),灯盏花素组各时间点较正常组和对照组上调(P < 0.05)。提示灯盏花素促进SD大鼠脑源性神经元的存活、生长,其机制可能是通过上调神经生长因子及其受体TrkA的表达发挥作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

血管内皮生长因子对急性心肌梗死大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能和细胞凋亡的影响。方法采用结扎冠状动脉的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,取40只模型大鼠,按照随机数字表法分为模型组20只和VEGF治疗组20只,并设假手术组20只,所有大鼠均尾静脉注射给药。4周后,通过高频率超声影像系统检测以下指标:收缩末期左室内径(LVIDs)、射血分数(EF)、舒张末期左室内径(LVIDd)、每搏输出量(SV)、短轴缩短率(FS)。生化分析法测定血清中心肌酶含量;TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡状况,Western blotting法测定心肌组织caspase-3蛋白表达;RT-PCR法测定心肌组织bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果与模型组比较,经VEGF治疗能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd和LVIDs,提高FS、EF和SV;显著降低血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量;明显改善肌组织细胞凋亡状况,显著降低心肌细胞凋亡指数(AI),显著下调caspase-3蛋白表达,显著上调bcl-2 mRNA表达并显著下调Bax mRNA表达,提高bcl-2/Bax mRNA表达比值,上述差异均具有统计学意义(P0.05)。结论 VEGF具有改善AMI大鼠心功能的作用,并且可对AMI大鼠心肌细胞凋亡起到有效抑制作用,作用机制可能与VEGF可对凋亡相关基因、蛋白表达起到有效调节作用存在一定的相关性。