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1.
陈文翰  肖芃  马志明 《广东医学》2006,27(4):583-584
目的分析支气管扩张剂雾化吸入辅助治疗初治涂阳肺结核的临床疗效。方法雾化组与对照组同样采用规则抗结核治疗的基础上,雾化组加用支气管扩张剂雾化吸入,对比观察两组治疗后痰涂片阴转率及呼吸道症状、体征的变化。结果两组治疗后痰菌疗效近似,分别为92%和88%(P>0.05);雾化组治疗后咳嗽、咯痰、湿音、哮鸣音的消失率(80%,72%,84%,76%)明显高于对照组(40%,35%,44%,36%)(P均<0.01)。结论支气管扩张剂雾化吸入辅助治疗初治涂阳肺结核对痰涂阴转率没有明显影响,但可明显改善呼吸道症状、体征。  相似文献   
2.
3.
目的 研究白介素-10(IL-10)基因(-1082 G/A)多态性与肺结核病易感性的关系.方法 利用序列特异性引物多聚酶链反应(RCR-SSP)技术对40例肺结核患者及40例对照人群IL-10(-1082 G/A)多态性进行检测,并对其易感性进行分析.结果 对照组IL-10(-1082 G/A)AA基因型频率(0.825)显著高于患者组(0.55)(P<0.01).GA基因型患者组显著高于对照组(P<0.05).患者纽G等位基因频率(0.25)显著高于对照组(0.1)(P<0.01),RR为1.57,95%CI(1.10~2.24),P<0.05.结论 IL-10(-1082 G/A)多态性可能与肺结核病的易感性相关,因此其多态性检测可作为遗传标记进行检测,用于早期发现对肺结核病易感的高风险人群,对于结核病防治工作具有重要意义.  相似文献   
4.
抗结核药物致高危人群肝损害临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析抗结核药物导致肝损害的主要因素,提供临床参考。方法对我院2011年3月至2011年10月收治的674例抗结核患者资料进行回顾性分析,总结患者出现肝损伤的例数,总结患者分析导致肝损伤的高危因素,调查内容包括性别、年龄、结核病的类型、抗结核药物疗程、并发症,结果使用SPSS18.0统计学分析。结果年龄越大、有血行播散型肺结核,其肝损害更容易发生,组间比较,P〈0.05,差异有统计学意义;用药时间长、合并肝炎患者容易发生肝损伤,差异有统计学意义,P〈0.05。结论抗结核药物发生肝损伤与年龄、并发症、治疗疗程和抗结核类型均有关系,针对此类患者需要医生积极给予保肝护肝药物。  相似文献   
5.
目的观察微卡胸膜腔内注入治疗恶性胸腔积液的效果和不良反应。方法2005年8月至2006年12月病理确诊的原发性支气管肺癌并恶性胸腔积液患者52例,胸膜腔内置入细管并接负压瓶,引流完胸腔积液后,随机分为两组,一组共27例胸腔内注入微卡225ug(微卡组);另一组共25例注入高聚生4000单位(高聚金组),观察对比两组的效果和不良反应。结果微卡组治疗效果CR6例、PR15例、NC4例、PD2例,有效率77.8%;高聚金组CR4例、PR16例、NC5例,有效率80.0%,两组的有效率无差异显著性(P>0.05)。微卡组患者80.0%(16/20),高聚金组81.2%(13/16)治疗后气促胸闷症状均有不同程度的改善甚至消失,两组比较无差异显著性(Fisher′s精确检验,P=1.00)。两组kamofsky评分治疗后比治疗前提高,微卡组平均提高(17.8±7.5)分;高聚金组(20.8±8.6)分,两组比较无差异显著性(t=1.35,P=0.183),两组均无严重不良反应事件,微卡组发热发生率33.3%,高聚生组48.0%,以低、中度发热为主,持续1~3d,经对症处理可缓解。结论微卡用于治疗恶性胸腔积液效果较好,不良反应轻微。  相似文献   
6.
目的 探讨痰结核菌培养检出时间(DTP)和肺结核病人抗结核疗效之间的关系。方法 对56例住院肺结核病人,于疗程0、7、14、30及60d留痰行快速痰结核菌培养,记录培养阳性检出时间并追踪临床疗效以评价两者关系。结果 抗结核治疗后40例病人对治疗显现良好反应同时其结核杆菌在培养管中的DTP逐渐延长。16例痰菌仍阳性病人,其结核杆菌在培养管中的DTP没有变化或增长很少。结论 在预测治疗效果上DTP与肺结核治疗反应关系密切,可能是临床预测病人疗效的一种方法。  相似文献   
7.
目的:探讨荧光定量聚合酶链反应(荧光定量PCR)检测技术对诊断结核性脑膜炎的应用价值。方法:对165例确诊为结核性脑膜炎患者和38例非结核性脑膜炎患者行腰椎穿刺术,标本送检结核分枝杆菌的荧光定量PCR、结核分枝杆菌培养、涂片找抗酸杆菌,比较各种检测方法的敏感性和特异性。结果:荧光定量PCR反应检测阳性率52.7%,明显高于脑脊液涂片找抗酸菌(1.2%)及结核分枝杆菌培养(11.5%)。荧光定量PCR与抗酸杆菌培养方法对比,P<0.01,差异有统计学意义,PCR检测明显优于细菌学培养。结论:结核分枝杆菌的荧光定量PCR对结核性脑膜炎诊断特异性高,分析周期短,在早期诊断结核性脑膜炎方面有重要的参考价值。  相似文献   
8.
目的 探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平在肺结核合并肺炎患者中的表达及诊断预测价值。方法 收集2019年4月~2020年4月入住广州市胸科医院重症结核科的肺炎、肺结核、肺结核合并肺炎、肺结核合并脓毒症的患者血清,检测血清中SAA、PCT、hs-CRP水平,应用受试者工作特征(ROC)曲线评估SAA、PCT、hs-CRP预测肺结核合并肺炎的效能;评估以SAA、PCT、hs-CRP鉴别肺结核合并肺炎与脓毒症的可能性。收集2020年5月~7月的肺结核、肺结核合并肺炎患者的血清,检测SAA、PCT、hs-CRP水平,验证其联合预测肺结核并发肺炎的准确性。结果 与肺结核组患者相比,肺炎组患者血SAA、hs-CRP水平明显升高;肺结核合并肺炎组患者血SAA、PCT、hs-CRP水平均较肺结核组患者明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。血SAA与hs-CRP、白细胞、中性粒细胞比率、D二聚体、纤维蛋白原、APTT水平存在正相关(P均<0.05)。ROC分析显示,血SAA、PCT、hs-CRP诊断肺结核合并肺炎的曲线下面积(AUC)分别为0.762、0.781、0.800;三者联合后AUC值为0.849(P均<0.001)。验证结果显示,以SAA联合PCT预测肺结核患者发生肺炎的敏感度为53.85%,特异度为90.48%;与SAA、PCT、hs-CRP三者联合相同。肺结核合并肺炎与结核合并脓毒症患者的血SAA、PCT水平差别无统计学意义。结论 联合检测血SAA、PCT水平对诊断肺结核患者合并肺炎具有一定的临床价值。但不能以血SAA或PCT水平来鉴别患者合并肺炎与脓毒症,可能与血SAA、PCT水平受凝血功能的影响有关。  相似文献   
9.
目的 探讨利奈唑胺治疗肺结核合并重症肺炎的临床疗效及安全性。 方法 对我院2010年3月至2012年9月收治并经过临床确诊的肺结核合并重症肺炎患者50例进行回顾性分析,总结利奈唑胺的疗效,以及比较白细胞数、中性粒细胞数、C反应蛋白、红细胞沉降率、血小板、血肌酐在治疗前后的变化。计数资料应用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。 结果 采用利奈唑胺治疗的肺结核合并重症肺炎患者50例中,细菌消除率和临床总有效率均为82.0%(41/50),白细胞数、中性粒细胞数、C反应蛋白、红细胞沉降率在治疗前分别为(14.52±6.88)×109/L、(12.44±7.01)×109/L、(112.28±82.59)μg/L、(66.28±37.71)mm/1h;治疗后分别为(9.94±3.43)×109/L、 (7.64±3.46)×109/L、(57.19±59.23)μg/L、(50.56±27.15)mm/1h。治疗前后比较,差异有统计学意义,t值分别为4.214、4.345、3.163、2.098,P值均<0.05。血小板治疗前为(306.54±150.94)×109/L,治疗后为(259.18±140.39)×109/L,治疗前后比较,t=1.625,P=0.107;差异无统计学意义。血肌酐治疗前为(104.88±118.54)μmol/L,治疗后(118.15±122.18) μmol/L,t=-0.535,P=0.594;差异无统计学意义。结论 利奈唑胺作为治疗肺结核合并重症肺炎的用药是安全有效的,可作为经验性用药。  相似文献   
10.
陈品儒  蔡杏珊  肖芃  谭耀驹 《广东医学》2012,33(23):3620-3623
目的研究致病性速生型非结核分枝杆菌(RGM)的菌种分布及耐药性,为临床有针对性治疗RGM病提供实验依据。方法用添加阳离子的MH2(Mueller-Hiuton)肉汤为培养基,采用快速生长分枝杆菌药敏试验微量稀释MIC法对就诊患者的痰和支气管冲洗液标本中分离出的202株致病性RGM进行菌种分布分析及8种非传统结核药物耐药性检测分析。结果分离鉴定出龟分枝杆菌128株(2010年67株,2011年61株),脓肿分枝杆菌56株(2010年31株,2011年25株),偶然分枝杆菌9株(2010年5株,2011年4株),龟-脓肿及龟-偶发复合群9株(2010年6株,2011年3株)。龟分枝杆菌为引起RGM感染的第1位病原菌。药敏结果显示对RGM敏感的药物为阿米卡星98.0%(198/202),克拉霉素94.6%(191/202),利奈唑胺73.3%(148/202),头孢西丁57.9%(117/202),妥布霉素57.4%(116/202)。2年来,5种敏感药物对龟分枝杆菌敏感性无明显变化,但头孢西丁和妥布霉素对脓肿分枝杆菌敏感性差异有统计学意义(P<0.05),呈下降趋势。结论致病性RGM耐药性强,治疗困难。开展更多更广泛的药物敏感试验的技术手段和提高药敏技术水平,组合有效的治疗方案,才能更好地控制日趋增长的非结核分枝杆菌疾病的发展。  相似文献   
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