急性白血病形态学与免疫学分型

目的：分析急性白血病形态学分型(FAB分型)与免疫学分型的相互关系。方珐：选择我院2000～2002年确诊的169例初诊急性白血病进行形态学与单克隆检测免疫学分型比较。结果：106例FAB分型为急性髓细胞白血病(AML)，免疫学特征有M3 HLA-DR(-)，M4、M5有CD14( )特征，及有淋系相关抗原表达；63例FAB分型为急性淋巴细胞白血病(ALL)，免疫学分型有单纯髓系4例，B-ALL18例，T-ALL5例，变异型23例，混合型13例。结论：在AML中(除M0、M7)，不如形态学直观、分型仔细。对于ALL病FAB分型不如免疫学分型，对于M0、M7，只有依靠免疫学分型。FAB分型与免疫学分型两者要相互结合，互相补充，才能更好地反映急性白血病的状况，对临床治疗方案的选择及判断预后有重要意义。     

尼美舒利对体外培养人胆管癌细胞QBC939增殖的抑制作用

近年来研究表明,环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）抑制剂具有抑制结肠癌、胃癌、肝癌等癌细胞增殖的作用.我们采用选择性COX-2抑制剂尼美舒利作用于胆管癌QBC939细胞,观察尼美舒利对胆管癌细胞的影响.……     

巨噬细胞在肝细胞肝癌中的分布及意义

目的检测巨噬细胞在肝细胞肝癌(HCC)中的分布特征。方法收集14例HCC患者资料。取术后无出血坏死的肿瘤组织标本行下列检测：利用流式细胞仪定量检测肝脏巨噬细胞(CD68)在肝组织中的表达量；采用免疫组织化学法(SP法)定性检测巨噬细胞在肝组织中的位置及分布情况。结果癌组织中的巨噬细胞数量明显少于癌旁组织(P＜0．01)，且主要存在肝血窦处，呈卵圆、星形或纺锤形，胞浆呈棕黄染色。结论巨噬细胞在肝癌组织中的分布少于癌旁组织，导致组织抗肿瘤能力低下。     

奥曲肽与转化生长因子-α对人肝癌细胞增殖的影响

目的研究奥曲肽单独及与转化生长因子-α(TGF-α)联用对人肝癌细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法细胞增殖变化采用MTT比色法、绘制细胞生长曲线及流式细胞术(FCM)检测,细胞中TGF-α的表达采用放射免疫法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测。结果奥曲肽能抑制肝癌细胞增殖,且其抑制作用呈浓度和时间依赖性。奥曲肽(1μg/ml)作用48h,对TGFα(1μg/L、5μg/L)刺激的人肝癌细胞增殖抑制作用明显。两者同时作用于细胞较TGF-α单独作用,细胞生长曲线下移,增殖指数(PI)值明显降低(P<0.01)。加入奥曲肽后,上清液中TGF-α含量在相应时间点均较对照组明显减少,抑制率为15.02%～26.71%;TGF-αmRNA指数较对照组降低。结论奥曲肽能抑制人肝癌细胞增殖,且对TGF-α刺激的人肝癌细胞增殖也有抑制作用,其机制可能与奥曲肽抑制肝癌细胞TGF-α分泌有关。     

伴有复杂核型的急性白血病患者的临床特征及其对预后的影响

目的：探讨复杂核型急性白血病（AL）患者的临床特征,初步阐明其与预后的关系。方法：选择33例复杂核型AL患者为研究对象（复杂核型组）,从同时间诊断的248例非复杂核型AL患者中随机抽取43例患者作为对照（非复杂核型组）。收集2组患者的临床和实验室资料,分析临床特征及其与预后的关系。结果：与同期非复杂核型组比较,复杂核型组患者性别、年龄、治疗前的血液学指标、骨髓原始细胞比例及髓外浸润等差异均无统计学意义（P>0.05）;复杂核型AL在AL患者中的构成比为11.7%（33/281）。复杂核型组和非复杂核型组患者的完全缓解（CR）率分别为59.4%（19/32）和85.0%（34/40）,二者比较差异有统计学意义（P=0.014）;复杂核型和非复杂核型急性髓系白血病（AML）患者CR率分别为47.6%（10/21）和79.3%（23/29）,二者比较差异有统计学意义（P=0.020）;核型复杂程度高和核型复杂程度低的复杂核型AL患者CR率分别为41.2%（7/17）和80.0%（12/15）,二者比较差异有统计学意义（P=0.036）。Kaplan-Meier生存分析,复杂核型组和非复杂核型组AL患者中位无复发生存时间（RFS）和中位总生存时间（OS）分别为162和462d（P=0.002）及256和769d（P<0.01）,二者比较差异有统计学意义。AML和急性淋巴细胞白血病（ALL）患者中,复杂核型组和非复杂核型组患者中位OS分别为125和741d（P<0.01）及293和939d（P=0.008）,二者比较差异有统计学意义。结论：复杂核型AL在AL患者中的构成比较低,一般临床特征无明显差异,但疗效及预后较差;复杂核型AL患者染色体复杂程度越高,疗效越差。     

慢性粒细胞白血病合并宫颈腺癌1例并文献复习

目的 探讨慢性粒细胞白血病(CML)合并第二实体瘤病人的治疗方案和时机的选择。方法 系统分析1例CML合并宫颈腺癌病人的临床资料,并查阅参考相关文献。结果 对该病人初诊时CML(慢性期)予以伊马替尼治疗、手术联合化疗治疗宫颈腺癌,手术前后停用伊马替尼,术后4个月CML进展为急性淋巴细胞白血病(简称:急淋变),予以达沙替尼50 mg,每天2次,治疗1个月,获得主要分子学反应。结论 (1)CML合并第二实体瘤治疗时应权衡利弊,优先治疗危险度更高的疾病;(2)CML合并第二实体瘤治疗过程中,重点监测血象及骨髓象,评估病情,当CML出现疾病进展时,及时应用第二代酪氨酸激酶抑制剂;(3)CML合并宫颈腺癌的发生机制、以及宫颈腺癌是否影响CML进展尚不明确,有待进一步研究阐明。     

药品包装盒防伪码剔刮行为的处理

案例:2008年5月,某食品药品监督管理局在监督检查中发现某乡镇医疗机构药库内有一批某生产企业生产的银杏达莫注射液,生产批号为20080103,生产日期为2008/01/09,有效期至2009/12,规格为10mL/支,以上信息完整.但包装盒防伪码被剔刮,剔刮处下方标注有"无此防伪码为假药"的字样.     

凋亡相关分子mFas/mFasL与SLE患者器官/系统损害的相关性研究

目的:比较系统性红斑狼疮患者(systemic lupus erythematosus,SLE)和正常对照两组间的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)膜上的Fas(mFas)/FasL(mFasL)的表达水平,分析mFas、mFasL与SLE患者器官/系统损害之间的关系,并探讨mFas、.mFasL与患者器官/系统损害的关联是否涉及细胞凋亡.方法:病例选自两所三甲医院住院SLE患者(n=79),以健康志愿者为对照(n=69),参照系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)和系统性红斑狼疮损伤指数(SLICC/ACR DI)量表,设计问卷,收集患者的一般情况和器官/系统损害资料.利用流式细胞仪,采用连接素V(Annexin V,AV)和碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染法检测研究对象的PBMCs早期凋亡率;运用流式细胞术,检测PBMCs膜上mFas和mFasL的表达水平.结果:SLE患者的PBMCs膜上mFas的表达水平(38.97%±7.64%)高于正常对照(28.82%±4.98%)(t:9.22,P<0.01),与系统性红斑狼疮损伤指数(SLICC/ACR DI)有正相关趋势,但未见统计学意义(rs=0.209,t=1.74,P=0.09),与PBMCs的早期凋亡率(r=0.381,t=3.35,P<0.01)呈显著正相关.进一步分析68例SLE患者mFas与器官/系统损害情况,结果发现SLE患者CNS损害组(n=11)PBMCs的mFas阳性率45.28%±8.71%高于SLE患者非CNS损害组(n=57)37.88%±10.02%(t=2.28,P=0.026);SLE患者肾脏损害组(n=33)PBMCs的mFas阳性表达率42.32%±9.48%亦高于SLE患者非肾脏损害组(n=35)35.62%±11.17%(t=2.65,P=0.009).患者和对照PBMCs膜上mFasL采用流式细胞术均未能检出.结论:SLE患者的PBMCs膜上mFas与患者的器官/系统损害关系密切.患者的凋亡率升高可能与mFas表达增加有关,而mFas表达升高、凋亡亢进在SLE发病机制中发挥重要作用,mFas可较好反映患者器官/系统损害情况.