姜黄素对氯胺酮诱导胎鼠海马神经元凋亡的影响

目的：探讨姜黄素对氯胺酮诱导胎鼠海马神经元凋亡的影响。方法：原代培养孕16～18 d SD大鼠胎鼠海马神经元5 d,采用随机数字表法,将神经元随机分为5组（n=6）：对照组（C组）、氯胺酮组（K组）和不同浓度姜黄素组（J_1-3组,浓度分别为5,10,20 μmol·L）^-1,K组加入氯胺酮（终浓度为100 μmol·L^-1）孵育3 h,J_1-3组给予氯胺酮前2 h加入姜黄素,使各组姜黄素浓度分别为5,10,20 mol·L^-1,C组加入等量生理盐水。采用MTT法检测发育期神经元活性,流式细胞仪检测线粒体膜电位（Ψ_m）,Western blot法测定p-CREB（ser133）、细胞色素c表达。结果：与C组相比,K组神经元活性降低,神经元线粒体膜电位（Ψ_m）明显降低（P<0.05） p-CREB（ser133）蛋白及BDNF、Bcl-2 mRNA表达下调,细胞色素c表达上调（P<0.05）;与K组相比,J₃组神经元Ψ_m升高,J_1-3组神经元活性增加,p-CREB（ser133）蛋白及BDNF、Bcl-2 mRNA表达上调,细胞色素c表达下调（P<0.05）。结论：姜黄素通过调节p-CREB（ser133）表达,上调BDNF和Bcl-2,稳定Ψ_m,抑制线粒体内细胞色素c释放,进而抑制氯胺酮诱导胎鼠海马神经元凋亡。     

右美托咪定预先给药对罗哌卡因所致大鼠神经毒性的影响

目的 :比较右美托咪定预先给药对罗哌卡因静脉注射所致的大鼠神经毒性的影响及可能机制。方法 :将80只SD大鼠随机法分为4组:对照组(C组)、罗哌卡因组(R组)、咪唑安定组(M)、右美托咪定组(D组)。C组和R组静脉缓推生理盐水10 ml/kg,10 min静脉泵注完毕;D组右美托咪定10μg/kg,容量为10 ml/kg,10 min静脉泵注完毕;M组咪唑安定0.8 mg/kg,容量为10 ml/kg,10 min静脉泵注完毕。10 min后,R组、M组和D组静脉注射1%罗哌卡因1 ml/h。以出现肢体抽搐为惊厥标准。于大鼠惊厥发作时采集血液测血浆罗哌卡因浓度,记录从罗哌卡因泵注开始到惊厥发作时间;测定脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果:与R组相比,D组及M组发生中枢神经毒性所需罗哌卡因剂量、毒性发生所需时间及血药浓度增加(P<0.05)。与C组相比,其余3组Glu、Asp、Gly、GABA的含量均增高(P<0.05);与R组比较,M组和D组Glu、Asp、Gly、GABA的含量均降低(P<0.05);与M组比较,D组的Glu的含量降低(P<0.05)。结论:预先给予右美托咪定有预防罗哌卡因所致的中枢神经毒性的作用,其机制可能为降低了中枢神经系统的兴奋性氨基酸Glu的水平。     

异丙酚与咪唑安定在婴幼儿体外循环心脏手术期间的抗炎效果与预后比较

目的比较先天性心脏病患儿应用异丙酚与咪唑安定的抗炎效果和预后情况。 方法选择先天性心脏病患儿24例，随机分成异丙酚复合小剂量芬太尼组（PF组）和咪唑安定复合小剂量芬太尼组（MF组）。持续监测血流动力学变化，脉搏血氧饱和度（SPO2）及鼻咽和直肠温度，并记录术后拔管时间及术后重症监护病房（ICU）停留时间，采集入手术室时（t0）、诱导后10 min(t1)、主动脉夹闭后15 min(t2)、主动脉开放后15 min(t3)、主动脉开放后2 h（t4）及术后24 h（t5）的新鲜血，观察细胞因子白细胞介素（IL） 6、IL 8的变化，取不同时点的心肌组织，观察心肌形态学变化以及核因子 κB(NF κB)和细胞间黏附分子 1（ICAM 1）的表达。 结果与MF组比较，PF组术后的拔管及ICU停留时间明显缩短（P＜0.05）；PF组心肌形态学的变化不如MF组明显，两组的NF κB 和ICAM 1的灰度值在主动脉开放20 min均低于体外循环手术（CPB）开始之前（P＜0.05），但PF组的灰度值高于MF组（P＜0.05）；PF组血液中IL 6，IL 8在主动脉夹闭及开放后15 min时较MF组也明显降低（P＜0.05）。 结论异丙酚和咪唑安定均能抑制NF κB 、ICAM 1及手术中细胞因子的表达，但异丙酚复合小剂量芬太尼麻醉的抗炎效果和预后优于咪唑安定。     

右美托咪定对撞击性肺损伤大鼠的肺保护作用

目的探讨右美托咪定对撞击性肺损伤大鼠肺部的保护机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只,随机均分为五组:正常对照组(C组)、右美托咪定组(D组)、胸部创伤模型组(T组)、胸部创伤模型~+右美托咪定处理组(TD组)和胸部创伤模型~+右美托咪定~+育亨宾(α2肾上腺素能受体阻断剂)组(TDY组)。C和D组只麻醉不创伤,T、TD、TDY组复制大鼠胸部撞击模型。持续监测五组大鼠创伤后0.5、1、2、4和6h的有创平均动脉血压(MIAP),处死前抽取动脉血0.5ml行动脉血气分析;采用免疫组织法检测肺组织NF-κBp65的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中TNF-α和IL~(-1)β浓度;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞占白细胞百分比(PMN),计算肺湿/干比(W/D);HE染色光镜下观察肺组织病理改变。结果创伤后0.5、1、2h时D组MIAP明显高于T组,创伤后4和6h时D组MIAP明显低于C和T组(P0.05);创伤后1hTDY组MIAP明显高于,创伤后4和6hTDY组MIAP明显低于C和TD组(P0.05)。T、TD和TDY组PaO_2、PaCO_2明显低于,pH、TNF-α和IL~(-1)β浓度明显高于C组(P0.01)。D、TD和TDY组PaO_2、PaCO_2明显高于,血清TNF-α和IL~(-1)β浓度明显低于T组(P0.01),T组pH明显高于D组,但明显低于TD、TDY组(P0.01)。D组肺组织NF-κBp65,T、TD和TDY组肺组织NF-κBp65、W/D和PMN明显高于C组(P0.05);D、TD、TDY组肺组织NF-κBp65、M/D和PMN明显低于T组(P0.01);TDY组肺组织NF-κBp65、M/D和PMN明显高于TD组(P0.01)。结论盐酸右美托咪定可通过抑制肺组织和血清中炎症因子的表达减轻创伤性肺损伤的程度。     

右美托咪定联合浅低温对脑缺血损伤大鼠神经保护作用中炎症因子的影响

目的:探讨右美托咪定联合浅低温对脑缺血损伤大鼠神经的保护作用。方法:雄性SD大鼠60只随机分为5组,假手术组(SH组),缺血损伤组(I组),浅低温组(T组),右美托咪定组(D组),浅低温复合右美托咪定(DT组)。建立大鼠脑缺血损伤模型,SH组仅分离出颈部血管不处理,同时维持颞肌温度约37.5℃;I组,于恒温箱中保持体温37.5℃,分离并结扎右颈总动脉和颈内动脉,60min后松开结扎线复灌;T组,保持体温约35℃,其余处理同I组;D组,保持体温约37.5℃,于结扎前30min腹腔注射右美托咪定100μg/kg,其余处理同I组;DT组,保持体温约35℃,其余处理同D组。术后72h对大鼠进行神经功能评分后,断头取脑采用干湿重法测量缺血脑组织含水量,用ELISA法检测血清中TNF-α,IL-6含量。结果:复灌72h结束后,T组、D组、DT组脑组织含水量较I组明显减少(P<0.05),T组、D组及DT组血清中TNF-α和IL-6含量较I组明显减少(P<0.05)。结论:右美托咪定联合浅低温对脑缺血损伤大鼠神经有保护作用。     

罗哌卡因术后镇痛在高龄人工股骨头置换术后早期功能锻炼中的应用

目的:观察罗哌卡因术后镇痛用于老年人工股骨头置换术后早期功能锻炼的效果和安全性。方法:选择期单侧人工股骨头置换术高龄患者120例,行腰硬联合麻醉,术后镇痛随机分为3组:A组为安慰剂组,B组为0.75%布比卡因75 mg+90mL0.9%的氯化钠注射液组,C组为1%罗哌卡因150 mg+85 mL0.9%的氯化钠注射液组,观察并记录术后3组患者不同时点的视觉模拟评分(VAS),开启PCA泵患者按压次数(D),患者的生命体征及不良反应,术后2周内并发症发生率及术后6个月髋关节功能的评价。结果:与安慰剂A组比较,术后B组和C组的VAS明显低于A组(P<0.05),B组与C组无明显差异(P>0.05);术后B组和C组的并发症少于A组(P<0.05),C组术后6个月髋关节功能优良率明显高于A组(P<0.05);与B组比较,C组术后并发症减少。结论:小剂量的罗哌卡因对这类患者镇痛效果好,术后肌力恢复快,术后并发症少,应用于老年全髋关节置换术的早期功能锻炼安全、有效。     

瑞芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注时血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的 探讨瑞芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)浓度的影响.方法 雄性SD大鼠32只,体重200～250 g,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)和瑞芬太尼组(R组),每组8只.I/R组阻断冠状动脉左前降支(LAD)30 min,开放120 min;IP组阻断LAD 5 min,开放10 min,阻断30 min,开放120 min;R组静脉输注瑞芬太尼0.5 μg·kg-1·min-1 20 min,阻断LAD 30 min,开放120 min,此期间静脉输注100 μg/L瑞芬太尼,速率0.5 μg·kg-1·min-1.分别于再灌注120 min取颈内静脉血样,并取左心室心肌组织.ELISA法测定血清TNF-α、IL-Iβ及IL-6浓度,电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 与S组比较,其余3组血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高(P＜0.01);与I/R组比较,IP组和R组血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均降低(P＜0.01);与IP组比较,R组血清TNF-α和IL-1β浓度降低(P＜0.05).R组和IP组心肌细胞损伤程度轻于I/R组.结论 瑞芬太尼可通过降低血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

左布比卡因与罗哌卡因用于剖宫产术的临床荟萃分析

目的评价罗哌卡因与左布比卡因在剖宫产术的阻滞效果及安全性。方法检索Cochrane、Medline、EMBASE、CNKI、CBM,纳入罗哌卡因与左布比卡因在剖宫产术的随机对照试验,评价研究的质量、提取指标数据,并采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果纳入12个研究,共774例剖宫产妇女,结果显示左布比卡因的感觉阻滞起效时间、运动阻滞起效时间均快于罗哌卡因,但术后运动功能的恢复罗哌卡因时间更快,而麻醉效果、肌肉松弛的效果、镇痛效果(VAS评分)等临床受益两种药物均能获得较好的效果。罗哌卡因对血压、心率的影响小于左布比卡因。结论罗哌卡因的起效时间及对感觉的阻滞时间长于左布比卡因,但其对运动功能的阻滞、血压、心率的影响小于左布比卡因。     

右美托咪定对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF表达的影响

目的观察右美托咪定对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠皮层和海马组织中损伤因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及抗损伤因子神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,初步探讨右美托咪定的神经保护机制。方法将45只7日龄SD大鼠,随机分为3组:假手术组,缺血缺氧组和右美托咪定组。缺血缺氧组和右美托咪定组新生大鼠建立HIBD动物模型,假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎也不做缺氧处理。右美托咪定组于建立模型后立即按100μg/kg腹腔注射右美托咪定,假手术组和缺血缺氧组注射等量生理盐水。24 h后全部处死,采用ELISA法检测脑组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF水平。结果缺血缺氧组新生大鼠皮层和海马组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF水平高于假手术组;右美托咪定组的TNF-α、IL-1β水平低于缺血缺氧组,而NGF、BDN水平则高于缺血缺氧组,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论右美托咪定可保护新生大鼠缺血缺氧后引起的皮层和海马损伤,其作用机制可能与抑制损伤因子TNF-α、IL-1β表达和促进抗损伤因子NGF、BDNF表达相关。