食管鳞癌患者远处转移部位与预后的相关性及生存分析

目的:探讨食管鳞癌患者远处转移部位与预后的相关性及生存分析。方法:从SEER数据库中提取2010年至2015年共439例食管鳞癌伴远处转移患者的临床资料，回顾性分析比较食管鳞癌远处转移部位与预后的相关性，通过χ2检验比较两组变量的差异，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，Log-rank检验进行单因素分析，COX回归进行多因素分析。结果:肺转移、骨+肺转移、肝+肺转移患者预后较好；骨转移、脑转移、骨+脑转移、骨+脑+肝+肺转移患者预后较差。单因素分析显示:年龄、原发灶部位、T分期、手术情况、多器官转移情况与食管鳞癌远处转移患者的预后有关（P＜0.05）；多因素分析显示:年龄、手术情况与多器官转移情况是影响食管鳞癌远处转移患者总生存时间（OS）的独立危险因素。结论:食管鳞癌伴远处转移的患者整体预后较差，但年龄在60~69岁区间、接受手术治疗与较好的预后相关。仅单器官转移的食管鳞癌患者中，骨转移、脑转移患者预后较差；合并多器官转移的患者中，骨+脑转移、骨+脑+肝+肺转移患者预后较差。     

浅谈经筋理论及其现代研究进展

经络是人体组织结构的重要组成部分,是运行全身气血、联络脏腑肢节、沟通上下内外、感应传导信息的通路,也是临床针灸、推拿、气功等等学科的理论基础。而作为经络系统重要组成部分的十二经筋,历代医家也对其进行了深入研究、描述。本文从经筋理论的发生、发展、现代研究、临床应用等方面进行文献整理和综述,以期完善和提高对经筋的认识,扩大经筋理论的临床应用。     

三维能量多普勒超声定量监测妊娠期高血压疾病患者胎盘血流灌注的研究

目的评价三维能量多普勒超声及其定量参数在妊娠期高血压疾病患者胎盘血流灌注监测中的价值。方法选择2016年1月至2017年1月在甘肃省妇幼保健院诊断为妊娠期高血压疾病的200例单胎孕妇为研究组,将其分为轻度子痫前期组(100例)、重度子痫前期组(100例),选择同期正常单胎孕妇200例为对照组。测算胎盘三维能量多普勒指数,包括血管化指数(vascularization index,VI)、血流指数(flow index,FI)、血管化-血流指数(vascularization flow index,VFI),并与孕妇子宫动脉、胎儿脐动脉、大脑中动脉的血流参数作相关分析。结果 3组孕妇胎盘VI、FI及VFI比较,差异有统计学意义(P0.05),重度子痫前期组和对照组、轻度子痫前期组孕妇脐动脉收缩末期峰值/舒张末期峰值(S/D)、双侧子宫动脉搏动指数(pulsatility index,PI)以及大脑中动脉PI比较,差异有统计学意义(P0.05),但轻度子痫前期组和对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。相关性分析发现3组胎盘VI、FI、VFI与脐动脉、子宫动脉、大脑中动脉血流指数相关,且胎盘VI、FI、VFI与孕龄呈明显正相关。结论三维能量多普勒超声可定量分析前壁胎盘血流灌注情况,为产前诊断妊娠期高血压疾病患者胎盘血流灌注评估提供量化依据。     

Transwell小室共培养条件下微血管内皮细胞对成骨细胞增殖、凋亡的影响

背景 骨微血管在骨稳态维持过程中发挥着重要作用,"血管-成骨耦联"现象已经成为目前临床医学工作者关注的焦点问题,揭示微血管内皮细胞与成骨细胞之间的相互调控关系将为骨相关疾病的临床治疗提供新的思路.目的 探究在共培养条件下,微血管内皮细胞bEnd.3对成骨细胞MC3T3-E1增殖、凋亡的影响.方法 利用Transwell小室建立MC3T3-E1/bEnd.3共培养体系,分别设置对照组(单独培养MC3T3-E1细胞)和共培养组(MC3T3-E1细胞和bEnd.3细胞共同培养).CCK-8实验检测两组MC3T3-E1细胞增殖活性的变化,PI单染流式细胞术检测两组MC3T3-E1细胞周期的变化,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测两组MC3T3-E1细胞凋亡率的变化,Western blotting检测两组MC3T3-E1细胞PCNA、Bax、Cleaved Caspase-3等增殖/凋亡相关蛋白的表达变化情况.结果 与单独培养的MC3T3-E1细胞相比,共培养组的MC3T3-E1细胞增殖活性显著增强(P<0.05),S期细胞比例显著增高(P<0.01),G2/M期细胞比例显著增高(P<0.05),PCNA表达升高(P<0.01),凋亡率下降(P<0.05),Bax和Cleaved Caspase-3表达降低(P<0.05).结论 在Transwell小室共培养条件下,微血管内皮细胞bEnd.3能够显著促进成骨细胞MC3T3-E1的增殖,并抑制其凋亡.     

微小RNA、长链非编码RNA及二者相互作用调控成骨细胞功能的研究进展

成骨细胞是一类特殊的具有成骨潜能的细胞,在骨重建及骨稳态维持中发挥重要的作用,其分化过程受到众多因素的调控.非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNAs),尤其是微小RNA(microRNAs)和长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)在成骨细胞增殖、分化、矿化和凋亡等多种生理过程中均发挥着重要的作用.近年来研究发现microRNAs和lncRNAs可以相互调控,构成复杂的生物学调控网络,但在成骨细胞中的具体作用机制尚未完全明确.本文概述了microRNAs、lncRNAs及两者相互作用调控成骨细胞功能的研究进展.     

实施自我管理教育项目对住院2型糖尿病患者的影响

目的探讨实施自我管理教育项目对2型糖尿病患者健康信念、自我管理行为及糖化血红蛋白的影响。方法将100例住院2型糖尿病患者随机分为对照组与观察组各50例。对照组给予常规健康教育,观察组在此基础上由科室医生、教育护士、营养师、心理咨询师等8名成员组成自我管理教育项目组,对患者进行自我管理教育。两组均随访3个月,分别在干预前、干预后第3个月评估患者的健康信念、自我管理行为和糖化血红蛋白水平。结果观察组干预后健康信念得分显著高于对照组（P〈0．01）;自我管理行为显著优于对照组（P〈0．05）;糖化血红蛋白降低程度较对照组更为显著（P〈0．01）。结论对住院2型糖尿病患者实施自我管理教育项目,能提高其健康信念水平、改善自我管理行为、降低糖化血红蛋白。     

实施自我管理教育项目对住院2型糖尿病患者的影响

目的探讨实施自我管理教育项目对2型糖尿病患者健康信念、自我管理行为及糖化血红蛋白的影响。方法将100例住院2型糖尿病患者随机分为对照组与观察组各50例。对照组给予常规健康教育,观察组在此基础上由科室医生、教育护士、营养师、心理咨询师等8名成员组成自我管理教育项目组,对患者进行自我管理教育。两组均随访3个月,分别在干预前、干预后第3个月评估患者的健康信念、自我管理行为和糖化血红蛋白水平。结果观察组干预后健康信念得分显著高于对照组(P0.01);自我管理行为显著优于对照组(P0.05);糖化血红蛋白降低程度较对照组更为显著(P0.01)。结论对住院2型糖尿病患者实施自我管理教育项目,能提高其健康信念水平、改善自我管理行为、降低糖化血红蛋白。     

β拉帕醌联合PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235抑制BGC-823细胞增殖和迁移

目的研究β拉帕醌(β-lapachone)与磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/m TOR)抑制剂NVP-BEZ235联合用药对人胃癌BGC-823细胞增殖与迁移的影响及机制。方法将BGC-823细胞分为空白对照组、1μmol/Lβ-lapachone处理组、50 nmol/L NVP-BEZ235处理组及1μmol/Lβ-lapachone联合50 nmol/L NVP-BEZ235处理组。采用MTT法和平板克隆形成实验检测BGC-823细胞的增殖能力;Western blot法检测细胞增殖相关蛋白磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的蛋白水平;划痕实验及TranswellTM迁移实验检测细胞迁移能力;Western blot法检测上皮-间质转化(EMT)相关标志物上皮钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、锌指转录因子Snail及β联蛋白(β-catenin)的蛋白水平。结果与β-lapachone处理组或NVP-BEZ235处理组相比,β-lapachone联合NVP-BEZ235处理组能更显著地抑制细胞的增殖和克隆形成能力,p-AKT、p-NF-κB、p-ERK及cyclin D1的蛋白表达下调最明显;在联合处理组对细胞迁移的抑制更明显,EMT相关标志物E-cadherin表达上调,vimentin、Snail及β-catenin表达下调最明显。结论β-lapachone联合NVP-BEZ235可有效抑制BGC-823胃癌细胞增殖,可能与p-AKT、p-NF-κB、p-ERK和cyclin D1表达降低有关;并通过调控EMT进程,抑制BGC-823细胞的迁移。     

富血小板血浆治疗慢性腰背痛的研究进展北大核心CSCD

慢性腰背痛是指病程持续12周以上,低位肋骨边缘以下、臀横纹以上及两侧腋中线之间区域内发生的疼痛症候群,通常可伴有一侧或双侧下肢疼痛[1]。Hoy等[2]对全球腰背痛进行系统综述,纳入54个国家165项研究,腰背痛的平均点患病率为11.9%。慢性腰背痛病因较多,包括腰椎间盘退行性变、腰椎小关节病变、骶髂关节病变和腰部肌肉劳损等[3]。     

血小板衍生生长因子对体外培养人椎间盘细胞功能的影响

目的：观察血小板衍生生长因子对体外培养人椎间盘细胞凋亡、分裂增殖及基质合成的影响。 方法：实验于2003-05／2004-02在卫生部小儿先天畸形重点实验室完成。2003-05／12中国医科大学附属第一临床医院骨科施行脊柱侧凸前路松解术的患者8例，术前检查无代谢性软骨疾病。将术中取出椎间盘组织（患者知情同意）立即置人装有HAMF-12培养液的无菌瓶内带至实验室。体外单层培养人椎间盘细胞，取生长良好的第2代细胞实验，加入不同浓度（1，10，100，1000μg/L）的血小板衍生生长因子，利用dUTP缺口末端标记法检测椎间盘细胞凋亡；用噻唑蓝法观察椎间盘细胞分裂增殖情况，利用氯胺T法和Alcian法检测细胞培养液中羟脯氨酸及硫酸软骨素的含量。 结果：①血小板衍生生长因子对人椎间盘细胞凋亡的影响：不同浓度血小板衍生生长因子10，100，1000μg/L椎间盘细胞凋亡率与对照组比较差异均有非常显著性意义（0．91&;#177;0．32，0．52&;#177;0．24，0．11&;#177;0．04，P〈0．01），低浓度（1μg／L）血小板衍生生长因子对椎间盘细胞凋亡无影响。②不同浓度血小板衍生生长因子的培养液中硫酸软骨素和羟脯氨酸的含量：随着血小板衍生生长因子浓度的增加（10，100，1000μg/L），硫酸软骨素含量、羟脯氨酸含量明显增加[硫酸软骨素：（33．34&;#177;4．32），（48．67&;#177;6．71），（69．79&;#177;6．62）μg/L；羟脯氨酸：（5．79&;#177;0．91），（8.27&;#177;1．23），（10.34&;#177;1．51）μg/L，P〈0．01]，血小板衍生生长因子的浓度与两者呈正相关（ra=0．875，p〈0.01；rb=0．912，P〈0．01）。③血小板衍生生长因子对椎间盘细胞生长和增殖的影响：10μg／L组和100μg／L组血小板衍生生长因子对人椎间盘细胞有促进增殖的作用，1μg/L组血小板衍生生长因子对人椎间盘细胞的增殖无影响，而1000μg／L组血小板衍生生长因子可抑制人椎间盘细胞增殖。 结论：血小板衍生生长因子对体外培养的椎问盘细胞凋亡具有拮抗作用，并对椎间盘细胞的分裂增殖、基质中胶原及蛋白多糖的合成具有促进作用。主