2型糖尿病性脑梗死患者颈动脉内膜-中层厚度与脂蛋白(a)的关系

脂蛋白（a）[Lp（a）]在致动脉粥样硬化中的作用已越来越受到人们的重视，被认为是早发冠心病和脑卒中的遗传标记。糖尿病易并发动脉粥样硬化而导致缺血性脑卒中，其机制是多方面的，Lp（a）是否是其中的主要因素之一？文献对此有不同的报道。研究表明，缺血性脑血管病的发生、发展与颅外段颈动脉粥样硬化关系密切，     

脑灰质异位症2例报道

脑灰质异位症(heterotopic gray matter,HGM)或称脑皮质异位症,是一种少见的先天性疾病,随着医学影像学的发展而逐渐被人们所认识,我院近期收治2例经头颅MRI证实的以癫痫发作为主要表现的HGM病人,现总结报道如下.     

阿托伐他汀对2型糖尿病性脑梗死患者颈动脉硬化的影响

目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病性脑梗死患者颈动脉硬化的影响。方法选择80例2型糖尿病性脑梗死患者,在控制血糖和抗血小板药物治疗的基础上,口服阿托伐他汀20mg/晚),疗程为6个月。测定治疗前后颈动脉硬化相关指标、血脂及高敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果与治疗前比较,治疗6个月后颈动脉Crouse积分明显降低(P<0.05),血清LDL-C、TG、TC、hs-CRP明显降低,HDL-C明显升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀对延缓2型糖尿病性脑梗死患者颈动脉硬化进展有一定影响。     

2型糖尿病合并脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生的相关危险因素分析

目的探讨2型糖尿病合并脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生的相关危险因素,以指导临床及时采取正确有效的干预措施,预防脑血管病的发生。方法利用彩色多普勒超声对30例2型糖尿病患者、80例2型糖尿病合并脑梗死患者及40名健康对照人群的颈动脉粥样硬化斑块发生率进行检测,并测定患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、血糖及糖化血红蛋白、C反应蛋白（CRP）、尿酸水平。结果 2型糖尿病合并脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于2型糖尿病组及对照组（P〈0.05）。Logistic回归分析显示,颈动脉粥样硬化斑块形成与CRP、LDL水平及高血压病史呈正相关。结论 2型糖尿病可能通过影响血脂、血压而促进颈动脉粥样硬化斑块的形成,导致脑梗死。血清CRP、LDL水平及高血压病史是颈动脉粥样硬化斑块发生的独立危险因素。     

甘草黄酮对MPTP帕金森病模型小鼠的神经保护效应及对小胶质细胞活化的影响

目的: 观察甘草黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)小鼠多巴胺(DA)能神经元数量和黑质小胶质细胞活化的影响。方法: 制作MPTP小鼠PD模型,随机分为6组:空白组、模型组、左旋多巴组(1次/d ig给予40 mg·kg^-1左旋多巴,1次/d,连续7次)和10,20,30 mg·kg^-1甘草黄酮处理组(ig给予不同浓度的甘草黄酮,1次/d 连续7次)。采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠的行为学表现、 DA能神经元数量、黑质致密部OX-6阳性细胞(活化的小胶质细胞)数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达水平。结果: 模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量较对照组分别下降约62%和76%;同时黑质致密部OX-6阳性细胞数量大幅升高(P<0.01)。经过甘草黄酮处理后,小鼠行为表现、黑质致密部DA能神经元丢失和OX-6阳性细胞数量增加均较模型组改善,尤以30 mg·kg^-1甘草黄酮组最为明显。与对照组相比,30 mg·kg^-1甘草黄酮组小鼠黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量仅下降约36%和42%;而与模型组相比,黑质致密部OX-6阳性细胞数量下降明显(P<0.01)。与左旋多巴组相比,30 mg·kg^-1甘草黄酮组TH阳性神经元数量也明显增多(P<0.01),同时OX-6阳性细胞数量也显著减少(P<0.01)。结论: 甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应;可能与其抑制黑质内小胶质细胞活化有关。     

2型糖尿病性脑梗死患者颈动脉内-中膜厚度与高血压和血脂异常的关系

目的 探讨2型糖尿病性脑梗死患者颈动脉内-中膜厚度（IMT）与高血压和血脂异常的关系。方法 用彩色多普勒超声对80例2型糖尿病性脑梗死患者、30例单纯糖尿病患者及40例性别、年龄匹配的健康对照人群的颈动脉IMT进行检测，并测定患者的血压、血脂、血糖及糖化血红蛋白水平。以颈总动脉IMT为应变量，空腹血糖、糖化血红蛋白、糖尿病病程、血压、血脂为自变量，进行多元线性逐步回归分析。结果 颈总动脉IMT的增厚与低密度脂蛋白胆固醇、高血压病史呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。结论 2型糖尿病可能通过脂质代谢紊乱和高血压而促进颈动脉IMT增厚和脑血管病的发生；利用超声对2型糖尿病患者进行颈动脉颅外段的检测，对早期发现血管病变，预防脑血管病的发生有重要的参考价值。     

甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠多巴胺能神经元的影响

目的 观察甘草黄酮对MPTP帕金森病（PD）小鼠多巴胺（DA）能神经元的影响. 方法 制作MPTP小鼠PD模型,随机分为3组：模型组（每日一次腹腔注射给予25 mg/kg MPTP,连续5次）、空白组（每日一次腹腔注射给予等量生理盐水）和甘草黄酮处理组（除给予MPTP外,每日一次灌胃给予30 mg/kg甘草黄酮,连续7次）.采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察模型小鼠的行为学表现、DA能神经元数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶（TH）蛋白表达水平.并观察甘草黄酮处理后对上述指标的影响. 结果 模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元数量（56.2 ±3.5vs152.4±8.6）和腹侧中脑TH含量（3.1 ±0.5 vs14.7±0.9）较对照组显著下降（P＜0.01）.甘草黄酮处理组小鼠行为表现较轻.与模型组相比,黑质致密部DA能神经元的丢失和腹侧中脑TH含量下降均明显改善（P＜0.01）. 结论 甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应.     

枸杞多糖对帕金森病小鼠的抗氧化作用和神经保护效应北大核心CSCD

目的研究枸杞多糖(Lycium barum polysaccharide,LBP)对帕金森病(Parkinson disease,PD)小鼠黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的影响。方法采用MPTP制备PD小鼠模型,经左旋多巴(Levodopa,LDOPA)和LBP处理后,用爬杆实验评价各组小鼠的行为表现,通过酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色观察黑质致密部DA能神经元存活情况,并用生化技术对中脑组织超氧化物歧化酶(super oxidase dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和过氧化氢酶(catalase, CAT)活力及丙二醛(malonaldehyde, MDA)含量进行检测。结果 MPTP制备的PD模型小鼠爬杆实验得分远低于对照组(3.53±1.32 vs. 7.61±1.53,P<0.01),黑质致密部TH阳性神经元数量较对照组有大幅减少(340±31 vs. 1204±112,P<0.01),中脑组织SOD、GSH-Px和CAT酶活力也显著低于对照组,而MDA含量则显著高于对照组(P<0.01)。经过L-DOPA处理的小鼠爬杆实验得分较MPTP组有大幅改善(6.87±1.51 vs. 3.53±1.32,P<0.01),但TH阳性神经元数量仍较对照组有显著下降(295±63 vs. 1204±112,P<0.01),中脑SOD、GSH-Px和CAT酶活力甚至低于MPTP组小鼠,而MDA含量则高于MPTP组(P<0.05)。经过50 mg/kg和100 mg/kg LBP处理的小鼠爬杆实验得分均高于MPTP组(5.07±1.28 vs. 3.53±1.32;5.20±1.37 vs. 3.53±1.32,P<0.01),而低于对照组和L-DOPA组(P<0.05);TH阳性神经元数量也较MPTP组(655±78 vs. 340±31;704±38 vs. 340±31,P<0.01)或L-DOPA组(655±78 vs. 295±63;704±38 vs. 295±63,P<0.01)明显增多,但仍少于对照组(P<0.01);SOD、GSH-Px和CAT酶活力均较MPTP组或L-DOPA组有显著升高,MDA含量则较上述两组有显著下降(P<0.01)。结论 LBP能有效降低PD小鼠中脑氧化应激损伤,对黑质致密部DA能神经元起到保护作用。     

高压氧治疗中发生凝血功能异常及氧惊厥一例

患者,男性,17岁,因被人发现意识不清4 h入院.患者于2006年8月3日晚独自一人在家,因家中煤气管道泄漏,于21:00被人发现意识不清,急送太原市中心医院.考虑为一氧化碳中毒,给予高压氧治疗后收入病房进一步治疗.入院时查体:血压90/60 mmHg,心率1470次/min,呼吸20次/min,双肺可闻及痰鸣音.神志呈中度昏迷状态,双侧瞳孔等大等圆,对光反应存在,压眶呈去皮层强直状态,双侧Babinski(+).入院后化验血常规:白细胞14.7×109/L,中性87%,淋巴13%.AKT89 U/L,AST76 U/L,凝血系列及肾功能、电解质均正常.