东莨菪碱诱发染色体畸变的剂量效应

东茛菪碱五个剂量(1、2、5、10、20μg/ml作用于12名健康成人外周血淋巴细胞培养液诱发染色体畸变,并设空白对照组(生理盐水)。染色体畸变率分别为3.±0.5,9.6±1.1,11.7±1.1,13.6±2.3,18.0±3.0和17.5±2.0％;细胞畸变率为3.1±0.6,9.2±0.6,10.0±0.8,10.8±1.5,11.6±1.8和12.2±14.％。各剂量组与对照组比较差异高度显著(P<0.01)。方差分析,各剂量组间变异的差异高度显著(P<0.01)。相关系数和回归系数也非常显著(P<0.01)。结果表明,东莨菪碱剂量与染色体畸变率和细胞畸变率有线性关系。     

复方丹参液治疗失血性低血压兔时软脑膜微血管管径及PGI_2/TXA_2平衡的变化

本文观察失血性低血压兔的 PGI_2/TXA_2 平衡的变化及软脑膜微动脉管径的改变。低血压期两组 TXA_ 2显著增加、PGI_2/TXA_ 2比值下降、微动脉管径缩小。输液治疗后,丹参组 TXA_2显著下降、PGI_2/TXA_2比值增大、微动脉管径明显改善和存活率高;平盐组 TXA_2只有轻度下降、PGI_2/TXA_2比值缩小、微动脉管径改善不明显而且存活率低。结果表明复方丹参液能改善失血性低血压兔 PGI_2/TXA_2平衡并提高其存活时间。     

阿魏酸对阻断兔主动脉血流所致脊髓神经元凋亡的影响

目的探讨阿魏酸对阻断家兔主动脉血流所致脊髓神经元凋亡的影响及其可能的作用机制。方法将24只家兔按随机数字表法分为假手术组、缺血／再灌注（I／R）损伤组和阿魏酸组。采用阻断腹主动脉血流40min、再灌注7d制备脊髓I／R损伤模型；阿魏酸组于阻断腹主动脉前15min一次性静脉注射阿魏酸50mg／kg；假手术组仅松套腹主动脉，不阻断血流。分别测定腹主动脉阻断前10min（C-10）、开放前即刻（C40）及开放后60min（R60）和处死前即刻（R7d）血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；检测脊髓凋亡神经元以及Bax和Bcl-2蛋白的表达；观察术后动物后肢神经功能评分。结果①I／R损伤组MDA含量明显高于C-10值及假手术组相应时间点值（P〈0．05或P〈0．01），SOD活性变化与MDA变化相反；阿魏酸组MDA含量明显高于C-10值（P〈0．05），但显著低于I／R损伤组相应时间点值（P〈0．05或P〈0．01），较假手术组比较差异无显著性，SOD活性变化与MDA变化亦相反。②I／R损伤组Bax蛋白表达明显高于假手术组（P〈0．05），Bcl-2蛋白表达则明显低于假手术组（P〈0．01）；阿魏酸组Bax蛋白表达明显低于I／R损伤组，但显著高于假手术组（P〈0．01和P〈0.05），Bcl一2蛋白表达明显高于I／R损伤组及假手术组（P均〈0.01）。③I／R损伤组脊髓神经元凋亡指数明显高于假手术组（P〈0．01）；阿魏酸组明显低于I／R损伤组，但高于假手术组（P〈0．01和P〈0．05）。④阿魏酸组瘫痪发生率明显低于I／R损伤组，其后肢神经功能评分明显高于I／R损伤组（P均〈0．01）。结论阿魏酸能显著抑制阻断家兔主动脉所致脊髓神经元凋亡的发生，其机制可能与其通过抗氧化反应进而抑制Bax蛋白、增强Bcl-2蛋白的表汰有关．     

川芎嗪注射液对家兔失血性休克再灌注损伤的防治作用(摘要)

资料表明,氧自由基参与了失血性休克时细胞损伤过程,并且氧自由基损伤可能是失血性休克不可逆发展的机制之一。本实验用川芎嗪注射液治疗家兔失血性休克,旨在从再灌注损伤角度观察其防治作用并探讨其机制。材料与方法一、动物分组健康大耳白兔18只,雌雄兼有,体重1.5～2.0kg,由湖北医学院动物室提供。随机分为3组,每组6只:A组为平衡盐组,B组为(超氧化物歧化酶SOD)平衡盐组,C组为川芎嗪平衡盐组。二、失血性休克模型巴比妥钠45mg/kg腹腔注射麻醉。待动物完全麻醉后,无菌操作下,切开分离左侧颈动脉及右侧颈内静脉,分别插入G_(22)、G_(23)动、静     

卡托普利在家兔主动脉阻断手术中对对脊髓损伤的保护作用

目的研究卡托普利在家兔肾上主动脉阻断手术中对脊髓损伤的保护作用及其机理.方法家兔24只,随机分为假手术组(A组)、缺血组(B组)和卡托普利组(C组).肾上阻断腹主动脉30min后松开,C组于阻断前10min静注卡托普利0.5mg@kg-1,继以0.15mg@kg-1@h-1持续输注至松开前10min.连续监测颈总动脉(BPi)和股动脉(BP2)平均动脉压,记录阻断前10min、阻断后5min、20min、30min以及松开后5min、60min、180min的BP1和BP2值,松开后3h观察胸10和腰3水平脊髓形态学变化,并测定脊髓组织丙二醛(MDA)含量.结果①B组动物阻断后的BP1显著高于阻断前(P＜0.05或0.01),C组阻断后BP1较阻断前无显著变化;B组松开后5、60、180min的血压均明显低于阻断前,C组松开后60、180min的血压比B组明显升高(P＜0.05).②B组脊髓MDA含量明显高于A组(P＜0.01),C组与A组无显著性差异,但明显低于B组(P＜0.05).③B组脊髓病理变化较重,可见大量神经元坏死,C组偶有神经元坏死.结论在家兔肾上主动脉阻断手术中使用卡托普利对脊髓损伤有较好保护作用,其机制与抗过氧化反应及缓解血液动力学波动有关.     

缺血预处理对兔主动脉阻断脊髓细胞凋亡的影响

在胸腹主动脉手术中常需阻断主动脉血流以便于手术顺利实施,这一过程可导致程度不同的脊髓缺血再灌注损伤,重者瘫痪。其病理基础一般认为是脊髓神经细胞坏死,近年相关研究证实,在脊髓缺血再灌注损伤中也存在脊髓细胞凋亡,特别是迟发性瘫痪与神经细胞凋亡密切相关,因而人们企图从细胞凋亡角度探讨保护脊髓功能的措施。研究表明,在心、脑等器官缺血再灌注实验模型中,缺血预处理(IPC)能明显抑制其细胞凋亡的发生,产生良好的器官功能保护作用。本实验旨在观察IPC对家兔主动脉阻断所致脊髓细胞凋亡的影响及其可能作用机制。     

异丙酚加小剂量芬太尼对体外循环手术心肌核因子-κB的影响

目的 :观察异丙酚加小剂量芬太尼对小儿体外循环心脏手术心肌核因子 κB(NF κB)和细胞间粘附分子1(ICAM 1)的影响 ,探讨其减轻心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法 :2 0例体外循环 (CPB)下手术治疗的先天性心脏病 (ASD、VSD)病人 ,随机等分为异丙酚加小剂量芬太尼联合组 (PF组 ,异丙酚 2mg·kg- 1 ·h- 1 加芬太尼 2 0～ 30μg·kg- 1 )和大剂量芬太尼组 (HF组 ,芬太尼 6 0～ 70 μg·kg- 1 )。检测上、下腔静脉置管时和开放主动脉 30min时右心耳心肌NF κB和ICAM 1的表达 ,在切皮前 (T0 )、CPB前 (T1 )、主动脉阻断 2 5min(T2 )、主动脉开放 30min(T3)、CPB后12 0min(T4 )和术后 2 4h(T5)的血清过氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并记录术后气管拔管时间及恢复情况。结果 :在主动脉开放 30min时 ,两组心肌NF κB和ICAM 1的灰度值比CPB前显著降低 (P <0 .0 5 ) ,但PF组心肌NF κB及ICAM 1的灰度值显著高于HF组 (P <0 .0 5 )。在T2 、T3和T4 时 ,PF组SOD活性值显著高于HF组 (P <0 .0 5 )。术后两组病人均顺利康复 ,但PF组病人术后气管导管拔出时间较HF组早 (P <0 .0 5 )。结论 :异丙酚加小剂量芬太尼复合麻醉可能通过抑制心肌NF κB、ICAM 1的表达与活性 ,对缺血再灌注心肌产生保护作用     

阿魏酸对家兔脊髓缺血再灌注损伤的防治作用

目的　研究阿魏酸对家兔肾下主动脉阻断所致脊髓损害的防治作用及其机理。方法家兔 2 4只 ,随机分为假手术组 (A组 ) ,缺血再灌注损伤组 (B组 )及阿魏酸组 (C组 ) ,每组 8只。B、C组肾下主动脉阻断 4 0分钟后开放 ,再灌注 7天。C组于阻断前 15分钟一次性静注阿魏酸 5 0mg/kg ,余两组则以同样方法静注等容量生理盐水作对照。测定阻断前 (C0 )、开放前 (C40 )、开放后 6 0分钟(R60 )及 7天 (R7d)血清中MDA、SOD、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β的含量 ;术后观察后肢神经功能和脊髓形态学变化。结果　 (1)B组缺血及再灌注后血清MDA、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β含量明显高于C0点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显低于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (2 )B组缺血及再灌注后SOD活力明显低于C0 点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显高于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (3)C组瘫痪发生率明显低于B组 (P <0 0 1) ,其后肢神经功能评分显著高于B组 (P <0 0 1)。 (4)B组脊髓病理变化较重 ,可见大量神经元坏死 ;C组偶有神经元坏死。结论　预防性静注阿魏酸对家兔主动脉阻断所致脊髓损害有良好的防治作用。其机理与阿魏酸抗氧化、抗炎及抑制TNFα、IL 1β水平升高有关     

氯丙嗪诱发离体细胞染色体畸变剂量效应的观察

<正> 氯丙嗪是临床上应用较广泛的一种药物,也是麻醉常用的药物之一。近年来,用染色体畸变和姊妹染色单体互换技术对一些疑有诱变活力的化合物进行检测分析的报道较多。我们在检测其他麻醉药物生物细胞遗传效应的同时,发现氯丙嗪诱发染色体畸变频率明显增高。为了进一步探讨     

三七总皂甙对缺血再灌注兔脑保护作用机制的研究

目的：探讨三七总皂甙（ＰＮＳ）对脑缺血后的脑保护作用机制。方法：家兔１８只,随机分３组（每组６只）。戊巴比妥钠麻醉,机械通气,阻断双侧颈总动脉和椎动脉,合并放血降压,使脑完全性缺血２０分钟后,松开阻断的动脉,快速回输放出的血液,制成兔完全性缺血再灌注脑模型。再灌注５分钟时,ＰＮＳ组静注ＰＮＳ１５０ｍｇ／ｋｇ;假手术组与缺血对照组均静注等量平衡液。结果：再灌注后１,２和３小时,缺血对照组动脉血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）浓度分别显著低于和高于ＰＮＳ组（Ｐ＜０．０５和＜０．０１）;再灌注３小时后的大脑皮层ＭＤＡ和游离脂肪酸含量,ＰＮＳ组〔分别为（２．５７±０．５０）μｍｏｌ／ｇ和（１９．７８±０．７８）ｍｍｏｌ／ｇ〕均显著低于缺血对照组〔分别为（４．４９±０．３０）μｍｏｌ／ｇ和（２７．３６±０．８４）ｍｍｏｌ／ｇ〕,Ｐ均＜０．０１。结论：ＰＮＳ可通过抗氧自由基对缺血再灌注脑发挥保护作用