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目的探讨血清幽门螺杆菌抗体分型检测在健康体检中的临床意义。方法收集健康体检者356例血清样本,先后进行幽门螺杆菌抗体分型检测(免疫印迹法)、胶体金法血清抗体检测及14C-尿素呼气试验。以14C-尿素呼气试验结果为诊断依据,比较免疫印迹法及胶体金法检测幽门螺杆菌感染的灵敏度及特异度;分析幽门螺杆菌抗体分型的诊断意义。结果免疫印迹法检测灵敏度高于胶体金法(χ2=21.620,P0.05),胶体金法特异度略高于免疫印迹法,但差异无统计意义;免疫印迹法及14C-尿素呼气试验检测234例同为阳性者中,血清抗体分型结果显示:Ⅰ型幽门螺旋杆菌感染175例,Ⅱ型幽门螺旋杆菌感染59例。结论在进行幽门螺旋杆菌根除治疗时,先通过血清幽门螺杆菌抗体分型检测,可对临床用药予以指导,减少治疗费用和耐药的发生,具有较高的临床应用价值。 相似文献
2.
体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygen-ation, ECMO)是一种持续性体外心肺替代生命支持技术,其原理是将血液从体内引到体外,经膜肺氧合再用泵将血灌入体内,替代或部分替代人的心、肺功能,其本质是心脏手术体外循环的延伸。ECMO技术替代或部分替代心肺功能使心、肺得以休息,为肺部疾病的治愈和功能恢复争取时间[1]。卡氏肺囊虫是一种单细胞生物,为机会致病微生物,常见于AIDS患者或器官移植后应用免疫抑制剂患者,可致严重的肺部感染,合并不同程度的呼吸困难,严重者危及生命[2]。据文献报道[3],卡氏肺囊虫肺炎在肾移植患者发病率为2%~11%,死亡率则高达27%~49%。我科于2013年9月21日收治1例肾移植术后重症卡氏肺囊虫肺炎患者,于2013年9月26~29日进行ECMO治疗,通过精心护理,患者于2013年11月5日康复出院,报告如下。 相似文献
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目的 探讨在肝星状细胞株LX2中,用腺病毒介导AMP激活的蛋白激酶(AMPK)过表达对细胞凋亡的影响.方法 病毒感染细胞后,用免疫印记的方法检测外源基因的表达;流式细胞仪分析细胞的凋亡;琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯状条带,免疫印迹检测caspase-3以及Bcl-2、Bax表达的变化.结果 免疫印迹结果显示表达组成性激活的AMPK的腺病毒感染LX2细胞72 h,AMPK过表达.过表达AMPK的LX2细胞用流式细胞仪检测到有凋亡的亚二倍体峰出现;DNA断裂出现梯状条带,casepase-3被激活,Bcl-2在LX2中是低表达的,而Bax表达水平升高.结论 腺病毒介导AMPK的过表达可以诱导LX2细胞发生凋亡,其可能的机制之一是上调促凋亡基因bax的表达. 相似文献
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阻断PLC-γ1通路对TNF-α抑制胶质瘤细胞增殖并诱导其凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导胶质瘤细胞凋亡中的作用。方法 应用PLC-γ1的特异性抑制剂U73122抑制SW0胶质瘤细胞PLC-γ1活性,用MTT法观察在阻断PLC-γ1通路前后,TNF-α对SWO胶质瘤细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测TNF-α诱导SWO胶质瘤细胞凋亡的情况;Western免疫印记法检测TNF-α是否激活caspase-3以及抑凋亡蛋白bcl-2表达的情况。结果 抑制PLC-γ1活性后,SWO胶质瘤细胞对低浓度TNF-α的敏感性显著增加。结论 阻断PLC-γ1通路本身虽不能直接启动凋亡,但却能增加SW0胶质瘤细胞对某些调亡因素(如TNF-α)的敏感性,其分子机制之一可能是下调抑凋亡基因bcl-2的表达。 相似文献
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目的 明确γ-分泌酶抑制剂(γ-secretase inhibtor,GSI)对恶性胶质瘤细胞体外、体内的抗瘤作用,并初步探讨其机制。方法 通过MTT法观察GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞株U87及U251生长曲线的抑制作用;以DAPI染色法观察GSI-Ⅰ作用后是否导致细胞凋亡;用荧光定量RT-PCR法检测GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞中Notch信号的阻断作用,并通过Western-blot检测GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞内抗凋亡蛋白Akt的表达及磷酸化水平的影响;最后,采用裸鼠成瘤实验验证GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞体内增殖的抑制作用,以及GSI-Ⅰ对瘤组织的毒性作用。结果 GSI-Ⅰ可显著抑制U87及U251细胞的生长曲线,并直接诱导细胞凋亡。GSI-Ⅰ可有效阻断细胞内Notch信号通路转导,并下调抗凋亡蛋白Akt的活性。动物实验结果显示,GSI-Ⅰ预处理可降低U251细胞的体内成瘤能力,而瘤周注射GSI-Ⅰ可导致瘤组织大面积坏死。结论 GSI-Ⅰ有明确的体外、体内抗恶性胶质瘤效应,其可能机制为下调细胞内Notch信号通路及抗凋亡通路,但具体分子机制仍需进一步研究。 相似文献
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Objective To investigate the role of gamma secretase inhibitor-I (GSI-I) in cell proliferation and apoptosis of human glioma cell lines U87 and U251.Methods RT-PCR and fluorescent quantitative RT-PCR (qRT-PCR) were employed to evaluate the expressions of Notch receptors and their target gene Hes-I in both U87 and U251 cells treated by GSI-I,respectively.Then,MTT assay was used to examine the effects of GSI-I on cell proliferation of the 2 glioma cells.Meanwhile,flow cytometry technique was also employed to detect the cell cycle changes and apoptosis induced by GSI-I treatment.Results The activity of Notch pathway was inhibited by GSI-I treatment through down-regulating the expression of Notch receptors target gene Hes-I in both U87 and U251 cells.Treatment with 2.5μmol/L GSI-I or above concentrations could significantly induce the cell cycle arrest of U87 and U251 cells and these effects were positively concentration-dependent.Flow cytometry technique showed that GSI-I inhibited the cell proliferation by inducing the cell cycle arrest of U87 cells at GI phase and inducing the apoptosis of U251 cells.Conclusion GSI-I can dramatically inhibit the cell proliferation and induce the apoptosis of U87 and U251 cells,providing a reliable evidence for clinical glioma treatment. 相似文献
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腹腔镜结直肠癌切除术目前已成为治疗消化系统肿瘤日趋成熟的手术方式之一[1].2007年7月至2011年3月我科采用腹腔镜治疗31例有腹部手术史的结直肠癌患者,疗效满意.1资料与方法1.1一般资料本组有腹部手术史的结直肠癌患者31例,男14例,女17例;年龄32~ 75岁,平均年龄52岁.其中直肠癌21例、盲肠癌3例、乙状结肠癌5例、结肠肝区癌2例.本组患者此次手术与前次手术距离时间0.6~42年,中位时间16年. 相似文献
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背景:复合抗肿瘤珊瑚羟基磷灰石人工骨在体内外有良好的缓释效果及抗肿瘤作用,但由于其所复合药物量较大,植入体内骨缺损处较高的局部药物浓度是否影响骨的正常诱导、传导及生长? 目的:建立复合抗肿瘤珊瑚羟基磷灰石人工骨成骨模型,进一步分析复合抗肿瘤珊瑚羟基磷灰石人工骨的体内成骨效应及规律。方法:分别将珊瑚羟基磷灰石人工骨及复合抗肿瘤珊瑚羟基磷灰石人工骨植入兔股骨两干骺端骨缺损模型,定期观察股骨 X 射线影像,并取材行组织病理切片,观察材料降解和被新骨替代的速度、骨与材料界面的结合情况,材料内部新骨生长情况。结果与结论:珊瑚羟基磷灰石人工骨植入后与周围骨形成组织及骨桥连接较复合抗肿瘤珊瑚羟基磷灰石人工骨快,植入 4 周后 X 射线片影像及组织切片示珊瑚羟基磷灰石人工骨边缘开始逐渐不清,并逐步与动物骨形成骨愈合。复合抗肿瘤珊瑚羟基磷灰石人工骨植入后早期 8 周内局部以抑制组织细胞生长为主,6~12 周逐渐有组织结构向材料孔隙内生长且逐渐出现成骨细胞、骨基质及骨细胞,新生骨逐渐生长替代融合,26 周左右与周围骨形成骨愈合。说明复合抗肿瘤珊瑚羟基磷灰石人工骨植入早期虽对骨愈合有一定的抑制作用,但最终仍可自行与周围骨缺损达到骨愈合。 相似文献
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探索在基础医学专业研究生培养中,如何加强研究生教学能力的培养,其具体实施过程包括安排研究生参加本科生实验教学、本科生实习带教、组织中期考核的理论课试讲及定期学术汇报.加强教学能力培养是提高研究生整体素质,增加就业竞争力的有效途径. 相似文献
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I型γ-分泌酶抑制剂对恶性胶质瘤细胞株增殖及凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨I型γ-分泌酶抑制剂(GSI-I)对U87、U251胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法 应用GSI-I作用于U87、U251胶质瘤细胞,通过MTT法观察GSI-I对上述两种细胞的增殖抑制作用,通过流式细胞仪检测GSI-I对该两种细胞细胞周期的影响及诱导凋亡的作用.结果RT-PCR及实时定量荧光RT-PCR结果显示,GSI-T可明显抑制胶质瘤细胞中Notch通路的活性,主要体现为Notch通路的靶基因Hes-1表达明显下调.MTT检测结果显示2.5μmol/L及以上浓度的GSI-I对U87及U251胶质瘤细胞有明显的增殖抑制作用.与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且该抑制作用呈剂量依赖型增加.流式细胞检测结果显示GSI-I主要使U87胶质瘤细胞的细胞周期阻滞在G1期而抑制细胞增殖,对于U251胶质瘤细胞则主要通过诱导凋亡来抑制增殖.结论 GSI-I可明显抑制U87及U251胶质瘤细胞的增殖并诱导凋亡,为恶性胶质瘤的临床治疗提供了理论参考依据. 相似文献