在非溃疡性消化不良中ELISA法测抗幽门螺旋杆菌抗体的临床意义

非溃疡性消化不良(NUD, non-ulcer dyspepsia)是常见症候群,其病因尚未完全明了。NUD中幽门螺旋杆菌(HP Helicobacter Pylori)相关性胃炎占很大比例。针对该菌产生之抗体反应,应用酶联免疫法(ILISA)检测了335例NUD患者血清抗-HP抗体。其中208例为经细菌培养及(或)组织学检查证实的HP相关性胃炎,对其中164例进行前瞻性随机安慰剂对照研究,以评价胶态次枸橡酸铋加氟哌酸治疗效果.治疗组与安慰剂组HP清除率分别为69％与6％(P<0.01)。HP清除后患者胃粘膜炎症好转或消除,症状明显减轻,抗-HP抗体滴度下降。     

幽门螺杆菌对胎儿胃粘膜上皮细胞的粘附用研究

实验选用６至７个月龄的脑儿胃粘膜组织进行有关幽门螺杆菌（Ｈｐ）的粘附部位及菌株间粘附能力差异的研究，发现ＣＡＰＭＤ３２株与ＮＣＴＣ１１６３７株的粘附部位相似，Ｈｐ对胃窦及胃体下部粘膜组织具有很强的粘附能力，而对胃体上部及胃底部粘膜组织的粘附能力很差或不能粘附；而ＣＡＰＭ Ｚ－４株则对胃体、胃窦及胃底部粘膜上皮组织均表现出很强的粘附能力；表明Ｈｐ的粘附存在明显的部位特异性，不同Ｈｐ菌株间在粘附同一胎儿胃粘膜组织时表现出明显的差异，Ｈｐ与胃粘膜上皮细胞间的粘附过程比较复杂，至少包括两种类型，参与Ｈｐ粘附的粘附素和相应受体不止一种。结果提示Ｈｐ相关性慢性胃炎的好发部位及严重程度除与人胃粘膜组织不同部位细菌粘附受体的表达存在明显的差异外，还决定于Ｈｐ的粘附素的种类和粘附特性。不但首次在机体和细菌两个方面揭示了Ｈｐ相关性慢性胃炎的发病规律，也为进一步开展该菌疫苗的研制、开展对Ｈｐ感染及其相关疾病的防治提供了重要线索。     

幽门螺杆菌生物学特性、致病性及其应用

自1983年澳大利亚学者Warren和Marshall在人的胃粘膜标本中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter py-lori,简称HP)以来,十多年来世界各国学者相继对此进行了研究,现已明确该菌是慢性活动胃炎和消化性溃疡的重要病因。感染HP后,有的发生胃炎,也有发生消化性溃疡,而也有最终导致胃癌的发生。自1989年以来,我们进行了有关幽门螺杆菌的研究工作,主要分四部分进行,现重点分述如     

幽门螺杆菌毒力菌株感染与胃十二指肠疾病的关系

应用间接ELISA法 ,测定 1 674例经胃镜检查患者的血清幽门螺杆菌 (HP)细胞毒素相关基因A(CagA)抗体 ,探讨HP菌型差异与其致胃十二指肠疾病的关系。结果 :疾病组血清CagA抗体检出率为 4 9.70 % ,高于健康组的38% (P <0 .0 5) ;活动期十二指肠溃疡 (DU)的抗体检出率显著高于活动期胃溃疡 (GU)、胃癌 (GC)和慢性胃炎 (CG)(P <0 .0 1 ) ;活动性炎症的抗体检出率显著高于非活动性炎症 (P <0 .0 1 )。随CG炎症程度加重 ,抗体阳性率呈递增性增加 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ;GC及各癌前病变抗CagA检出率与健康组比较无差异。提示 :HP产毒菌感染与胃十二指肠粘膜炎症活动及损伤程度有关     

幽门螺杆菌感染、细胞凋亡与胃癌相关性研究进展

幽门螺杆菌与胃癌发生及细胞凋亡与胃癌发生发展的关系是近年来胃癌机制研究中的两大热点。最近研究提示幽门螺杆菌可能通过细菌凋亡途径致癌。现就三者间的相互关系作一综述。     

巯基物质对急性坏死性胰腺炎胰腺细胞保护作用的实验研究

细胞保护的概念于 2 0世纪 70年代由Ｒｏｂｅｒｔ[1 ] 提出后引起广泛关注。针对胃黏膜细胞保护机制进行了大量的基础和临床研究 ,但有关胰腺细胞保护方面的研究相对较少。本研究旨在探讨在急性坏死性胰腺炎 (ＡＮＰ)时巯基物质对胰腺细胞的保护作用及其抗氧化机制。一、材料和方法1 主要试剂药物和仪器 :注射用硫普罗宁、牛磺胆酸钠等均购自北京化学试剂公司 ,分光光度仪、ＤＰＵ 6荧光分光光度仪等均由北京市神经外科研究所提供。2 实验方法 :雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 1 0 5只 ,随机分为 3组 ,Ａ组 :ＡＮＰ +ＮＳ组 (45只 ) ;Ｂ组 :ＡＮＰ …     

幽门螺杆菌对4种抗菌药物的敏感性检测及意义

目的 检测H．pylori(幽默门螺杆菌)对阿莫西林、克拉霉素、左旋氧氟沙星和替硝唑的敏感性。方法 琼脂稀释法检测药物最低抑菌浓度。结果 52株临床分离菌株中,替硝唑耐药菌株90．4％(47／52),阿莫西林耐药菌株11．5％(6／52),克拉霉素耐药菌株25％(13／52),左旋氧氟沙星耐药菌株1．9％(1／52)。对阿莫西林、克拉霉素和替硝唑同时耐药的9．6％(5／52),这些菌株对左旋氧氟沙星均敏感。结论 本地区H．pylori耐药菌株多见,替硝唑在体外对幽门螺杆菌几乎没有抗菌活性,左旋氧氟沙星是一种可供选择的治疗幽门螺杆菌感染的药物。     

腹膜假性黏液瘤一例

患者男 ,76岁 ,因腹胀 1年入当地医院。 1年前无明显诱因出现腹胀 ,偶有反酸及嗳气 ,无低热、盗汗、恶心、呕吐、腹痛及腹泻。Ｂ超 :腹腔中量积液 ,内含大量纤维素样渗出物 ,大网膜不均匀增厚 ,并与肠管黏连 ;腹水检查 :多量间皮细胞 ,成团及片状 ,少部分核异质 ,见少量淋巴细胞、白细胞和红细胞。诊断为“结核性腹膜炎” ,给予抗痨及中药治疗 ,腹围由 74ｃｍ增至 95ｃｍ ,收入院。体检 :贫血貌 ,心肺 (- )。腹部显著膨隆 ,无静脉曲张 ,腹壁硬 ,可触及数个大小不等结节 ,活动度差 ,无压痛及反跳痛 ,移动性浊音 (- ) ,肠鸣音亢进 ,肝脾未触及…     

质子泵抑制剂作用机制的新见解

质子泵抑制剂（Proton Pump Inhibitors，PPI）如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等相继问世，是以治疗酸相关性疾病而著称，包括：胃食管反流病、非固醇抗炎药（NSAID）或幽门螺杆菌（Hp）感染引起的溃疡病、应激性溃疡、胃泌素瘤（Zollinger—Ellison综合征）。这些药物均含有硫化甲基吡啶苯咪唑（pyridylmethylsulfinyl benzimidazole）结构。为脂溶性弱碱性药物，易浓集于酸性环境中，特异性地作用于胃壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞质内的管状泡上，即胃壁细胞质子泵H^＋-K^＋-ATP酶所在部位。在泌酸的壁细胞或近酶区，它们被转运到亚磺酸转化为亚磺酰胺的活化形式，再通过二硫键与壁细胞上的H^＋-K^＋-ATP酶亚单位半胱氨酸残基（Cys-813）结合，巯基被氧化使该酶失活，使壁细胞的H…＋不能转运到胃腔中，从而抑制胃酸分泌而发挥治疗作用。这是药理作用机制传统观点。     

重度创伤性脑损伤后肠黏膜屏障应激性变化的模型

目的建立一种观察重度创伤性脑损伤(TBI)后肠黏膜屏障(IMB)应激性变化的模型。方法选用雄性Wistar大鼠64只,随机分为两组。TBI组(32只):采用改良的Feeney自由落体撞击法,建立TBI模型;假手术对照组(32只):只开骨窗,不行落体致伤。两组大鼠分别按术后6、12、24和48h时相点分为4个亚组(每组均为8只),观察脑组织、肠黏膜组织病理以及扫描和透射电镜下肠黏膜超微结构的变化。结果光镜下TBI组肠黏膜上皮细胞受损,电镜下还可见细胞间紧密连接较对照组明显增宽。结论用改良的Feeney自由落体撞击法,建立的重度TBI大鼠模型肠黏膜上皮细胞受损,细胞间紧密连接增宽,提示其IMB的功能的确发生了应激性损害,说明这种用来观察重度TBI后IMB应激性变化的模型是成功的。