外科导萌联合正畸矫治在儿童上颌前牙埋伏阻生治疗中的应用价值

目的：分析在儿童上颌前牙埋伏阻生治疗中采用外科导萌联合正畸矫治的应用价值。方法：选取2020年1月至2022年12月医院收治的50例上颌前牙埋伏阻生患儿为观察对象,根据治疗方案不同将其分为对照组（n=25,外科导萌治疗）和观察组（n=25,外科导萌联合正畸矫治）。比较两组治疗前后唇侧骨板厚度、附着龈厚度、附着龈宽度及痛感[视觉模拟评分量表（VAS）]、治疗总有效率及患儿家属治疗满意度。结果：观察组治疗总有效率高于对照组（P<0.05）;观察组在美观度、牙齿日常能力、治疗方法等方面的评分均高于对照组（P<0.05）;观察组治疗后1个月、3个月的VAS评分均低于对照组（P<0.05）;治疗6个月后,观察组唇侧骨板厚度、附着龈厚度、附着龈宽度优于对照组（P<0.05）。结论：对上颌前牙埋伏阻生患儿联合应用外科萌导、正畸矫治进行治疗后的痛感较轻,有利于促进患牙自行萌出,在美观度、临床治疗效率等方面有明显优势。     

郑州市区儿童口腔不良习惯与错畸形的相关性

探讨郑州市儿童口腔不良习惯与错畸形的相关性。对156例就诊的错畸形患儿采用视诊、问诊与口腔检查相结合的方法,确定患儿有无口腔不良习惯,并对结果进行统计分析。口腔不良习惯与错畸形有一定的关系,它是引起儿童错畸形出现的一个重要原因。     

釉质基质蛋白通过miR-32对乳牙牙髓干细胞成骨与成脂分化的影响

目的: 探讨釉质基质蛋白（EMPs）对乳牙牙髓干细胞（SHED）成骨和成脂作用的影响,并探讨其分子机制。方法: 采用流式细胞术检测SHED表面抗原CD73、CD146、CD34和CD45的表达。通过OB成骨诱导液诱导SHED,采用茜素红染色检测其成骨分化能力。将SHED分为4组,NC组为无效序列shRNA干扰SHED,EMPs组为无效序列shRNA干扰SHED后,再用100 μg/L EMPs干预SHED,miR-32 inhibitor组为miR-32 shRNA质粒干扰SHED,EMPs+miR-32 inhibitor组为沉默miR-32后,再用100 μg/L的EMPs组干预SHED。qPCR检测miR-32、牙本质涎磷蛋白 (DSPP)、牙本质基质蛋白1 (DMP-1)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ（PPARγ）和CCAAT增强子结合蛋白α（C/EBPα）的基因表达。采用Western免疫印迹法检测DSPP、DMP-1、PPARγ和C/EBPα蛋白表达量,茜素红染色检测SHED成骨能力,油红O染色检测SHED成脂能力。采用GraphPad Prism 5软件进行统计学分析。结果: 流式细胞术结果显示,SHED的CD146和CD73阳性表达,CD34和CD45阴性表达,与干细胞表面标志物特征一致。茜素红染色和油红O染色显示,矿化结节和油滴明显增多,与干细胞多向分化特征一致。与NC组相比,EMPs组中miR-32基因表达量显著增加（P<0.05）,miR-32 inhibitor组和EMPs+miR-32 inhibitor组中miR-32表达量显著减低（P<0.05）。与NC组相比,EMPs组DSPP和DMP-1表达量,矿化结节数量显著增加（P<0.05）,PPARγ和C/EBPα表达量和油脂滴数量显著降低（P<0.05）,而miR-32 inhibitor组结果与之相反（P<0.05）。与miR-32 inhibitor组相比,EMPs+miR-32 inhibitor组DSPP、DMP-1、PPARγ和C/EBPα表达量,矿化结节数量和油脂滴数量无显著差异（P>0.05）。与EMPs组相比,EMPs+miR-32 inhibitor组DSPP和DMP-1表达量,矿化结节数量显著降低（P<0.05）,而PPARγ和C/EBPα表达量及油脂滴数量显著增加（P<0.05）。结论: EMPs通过促进miR-32的表达,从而调控SHED的成骨和成脂分化。     

不同浓度过氧化物漂白剂对人牙釉质表面硬度和粘结强度的影响

目的评价高浓度过氧化氢漂白剂对釉质表面硬度以及粘结强度的影响。方法选择正畸拔出的双尖牙40颗,随机分为对照组(去离子水ddH2O处理)、10%过氧化氢漂白组、15%过氧化脲漂白组、30%过氧化氢漂白组。在37℃、100%湿度条件下每天漂白6～8h,持续4周,测量釉质表面的显微硬度以及粘结强度。结果与对照组比较,30%过氧化氢漂白4周后釉质的显微硬度差别无统计学意义(P>0.05),剪切粘结强度明显下降(P<0.05);10%过氧化氢漂白组及15%过氧化脲漂白组的牙釉质显微硬度及剪切粘结强度差别无统计学意义(P>0.05)。结论 30%过氧化氢对釉质显微硬度没有明显影响,但可以降低釉质的粘结强度;10%过氧化氢及15%过氧化脲漂白剂对釉质的显微硬度及粘结强度无明显影响。