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川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种可能与感染相关的儿童自身免疫性血管炎综合征,病因未明[1],临床可致冠状动脉损伤(CAL),甚至导致缺血性心脏病.内皮素(ET)为21肽血管活性物质,具有促有丝分裂及正性肌力等多种生物效应.ET可分为ET-1、ET-2、ET-3,均由内皮索受体(ETR)介导而发挥作用.研究发现ET-1基因位于第5号外显子的第198位密码子G/T多态性导致的赖氨酸/天冬酰胺突变在高血压人群的检测中发现差异[1],但在KD发病中的变化尚未得知;ETR的基因多态性在KD的变化亦未见报道.本研究通过检测KD患儿ET-1和ETAR、ETBR的基因多态性,为寻找其分子遗传学发病机制提供参考. 相似文献
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检测34例老年性白内障患者血浆过氧化脂质浓度显著升高,而红细胞超氧化物歧化物岐化酶活性明显降低,此两项指标与对照组比较有显著性差异,由此可进一步证明LPO,SOD和老年性白内障有密切关系。 相似文献
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[目的]探讨mTOR/p70S6K信号通路激活在成纤维细胞增殖中的作用. [方法]以mTOR基因转染小鼠NIH3T3成纤维细胞,用MTT法检测其是否增殖,用RT-PCR和Western印迹分析测定细胞mTOR、p70S6K mRNA与蛋白的表达. [结果]MTT法检测转染组细胞增殖能力增强;RT-PCR与Western印迹分析转染组中mTOR和p70S6K的mRNA与蛋白表达水平明显增加(P<0.01). [结论]mTOR/p70S6K信号通路激活可能介导成纤维细胞增殖. 相似文献
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川崎病(KD)是一种由全身血管炎症病变引发的儿童急性发热出疹性疾病,近年来发病率呈现出增加的趋势。传统治疗方法部分患儿效果不佳,且并发症发生率较高。因此选择合适的KD治疗方案,是当前迫切需要解决的问题。随着生物医学及药物学地不断发展,各种生物制剂应运而生,临床上逐渐用新型生物制剂代替传统的治疗方法,已取得了较为理想的效果。文章综述几种常见的生物制剂在KD临床治疗中的应用进展,旨在为KD有效治疗提供新的参考。 相似文献
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Cox比例风险回归模型(Cox模型)是时间-事件数据分析中常用的多因素分析方法,拟合Cox模型时一个关键问题是如何选择合适的与结局事件发生相关的时间尺度。目前国内开展的队列研究在资料分析中较少关注Cox模型的时间尺度选择问题。本研究对文献报道中常见的几种时间尺度选择策略进行简要介绍和比较;并利用上海女性健康队列资料,以中心性肥胖与肝癌发病风险的关联为例,说明选择不同时间尺度的Cox模型对数据分析结果的影响;在此基础上提出几点Cox模型时间尺度选择上的建议,以期为队列研究资料的分析提供参考。 相似文献
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目的研究连接蛋白37(Cx37)基因C1019T多态性与川崎病发病及并发冠状动脉损伤(CAL)之间的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片长多态性分析技术结合琼脂糖凝胶电泳技术,检测45例川崎病患儿和60例正常对照组儿童Cx37基因C1019T多态性位点的基因型分布和等位基因频率。结果川崎病组Cx37基因C1019T多态性位点CC、TC、TT基因型分布和C、T等位基因频率与正常对照组比较差异无显著性意义(χ2=1.411和0.003,P>0.05)。川崎病患者中合并CAL组与无CAL组基因型分布和等位基因频率比较差异亦无显著性意义(χ2=0.633和0.438,P>0.05)。结论 Cx37基因C1019T多态性与川崎病及其CAL的发生均无明显相关性。 相似文献
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目的 探讨mTOR基因转染对NIH3T3成纤维细胞增生的影响.方法 运用电穿孔法将pcDNA3-mTOR质粒转染NIH3T3成纤维细胞,经G418筛选抗性克隆,RT-PCR和Western印迹分析检测转染组和对照组细胞mTOR mRNA与蛋白的表达,MTT方法检测细胞增生.结果 转染组细胞mTOR mRNA和蛋白质的表达显著增强(P<0.01);MTT法检测转染组光吸收值显著大于对照组(P<0.01);结论 mTOR基因转染成纤维细胞可获稳定表达,并明显促进成纤维细胞增生. 相似文献
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儿科学课外讲座的实践和探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
为了拓宽学生的知识面,我们在常规儿科学教学的基础上,对临床医学专业2个层次本科生的3个学期教学中,开展了课外兴趣讲座。在开课前,采取随机方法对学生进行问卷调查,在此基础上准备专题、组织教学材料,课后由学生评议。从课前调查得出,讲座内容应为与本课程有关的新知识、新进展,或与医学和医师相关的一些社会问题。课后学生对讲座进行评议,反映满意。讲座对培养综合素质和科学的思维方法、创新意识等有积极的帮助。 相似文献