颈前路手术治疗颈椎脊髓损伤患者的护理

颈椎骨折脱位常合并脊髓损伤、高位截瘫，可终身致残，使患失去全部或部分生活能力，并会继发其他并发症，如不加强治疗和护理，可危及生命。1999年3月至2002年3月我院采用前路手术治疗脊髓损伤患16例，经精心护理取得了满意的效果，现总结如下。     

硫酸镍对红细胞毒性研究

健康小鼠腹腔注射硫酸镍10.0,5.0,2.5mg/kg,导致外周血中红细胞增高,血红蛋白不变或降低,红细胞中点彩红细胞和碱粒红细胞占有比值明显增高,网织红细胞含量升高、提示镍对外周血红细胞有毒性损害。     

48例女性泌尿系感染的临床治疗探讨

泌尿系感染是女性的常见病,尤其是处于新婚、妊娠期的年轻女性,发病率尤高,且易反复发作。本文旨在分析研究其临床特征,以提高治愈率,减少复发。资料与方法本组48例病例均系本院6年(1986—1992)间资料完整的住院女病人,除临床症状典型外,均有尿培养证实。其中26～30岁30人,31～35岁8人,26～40岁8人。尿液收集方法大部采用干净排除尿液:会阴部     

镍对小鼠脑神经递质影响的实验研究

镍既是人体内的微量元素，又是环境污染物之一。大剂量镍可致癌、致畸、致突变，并引起机体多器官损伤。据报道可溶性镍盐动物急性毒性可致震颤、舞蹈症、瘫痪等神经系统症状及中枢神经系统水肿，但其详细机制不清。为了探讨镍致神经系统损伤的机制，我们检测脑神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素     

硫酸镍诱导大鼠睾丸细胞凋亡的研究

镍(Ni)既是人体的必需微量元素，参与人体的许多正常代谢过程，又是常见的环境污染物之一。属于一种多器官、多系统毒物，并且对生殖系统具有一定的损伤，但其详细机制不清。本研究拟通过雄性动物整体染毒硫酸镍(NiSO4)，探讨Ni对男性生殖系统睾丸的损伤及其机制，为Ni毒性的防治提供实验室理论依据。     

高热对星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的　研究高热对大脑星形胶质细胞中胶质原纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)表达的影响及后果。方法　分离培养脑星形胶质细胞 ;42℃分别作用细胞 1、2、4h后 ,进行免疫学染色 ,观察GFAP表达的变化 ;采用改良Lowry法测定星形胶质细胞条件培养液中总蛋白含量。结果　在高温条件下 ,脑星形胶质细胞反应性增生。 42℃作用 4h后 ,GFAP表达显著减少 ,细胞条件培养液中总蛋白含量减少 2 6μg/ml(由 3 83 μg/ml降低到 3 5 7μg/ml)。 结论　高热条件可以下调脑星形胶质细胞GFAP的表达 ,影响星形胶质细胞生物学功能 ,在中枢损伤的发生发展过程中发挥作用     

扶正解毒颗粒拮抗硫酸镍诱发大鼠睾丸某些生化指标的变化

目的探讨中药扶正解毒颗粒(FJK)对硫酸镍(NiSO4)致大鼠睾丸某些生化指标变化的拮抗作用。方法40只Wister雄性大鼠随机分为5组:生理氯化钠(NS)组;NiSO42.5mg/kg染毒组,NiSO4连续染毒30d;FJK10.0、5.0、2.5g/kg3个处理组,3组NiSO4染毒方法和剂量同染毒组,于第10天同时灌胃给予FJK处理。各组均于第31天处死大鼠,制备睾丸组织匀浆并提取线粒体。结果睾丸组织匀浆中NS组和NiSO4组谷胱甘肽过氧化物酶分别为(40.88±7.24)和(18.20±4.24)×103U/g,总抗氧化能力为(6.38±0.84)和(2.60±0.82)×103U/g,脂质过氧化物为(1.61±0.33)和(3.07±0.28)mol/g,活性氧为(5.36±2.37)和(9.71±1.62)×103U/g,2组间各项指标差异有非常显著性(P<0.01);经FJK拮抗处理后,3个FJK组上述各项指标的NiSO4毒作用均显示减轻(P<0.05或0.01)。各组大鼠睾丸细胞线粒体中总抗氧化能力、脂质过氧化物和活性氧水平的变化情况与睾丸组织匀浆相似。结论中药FJK对Ni-SO4所诱发的谷胱甘肽过氧化物酶活力、总抗氧化能力、脂质过氧化物和活性氧含量异常变化具有逆转作用。     

镍染毒对小鼠脾脏的脂质过氧化损伤

目的从氧化应激角度探讨硫酸镍致小鼠脾脏脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化。方法硫酸镍0．8，2．0，5．0mg／kg小鼠每日愎腔注射染毒，连续30d。制备脾脏组织匀浆，采用分光光度法测定脾脏总抗氧化能力(T—AOC)和谷胱甘肽(GSH)含量；黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力；用TBA法测定丙二醛(MDA)含量。结果镍可抑制小鼠脾脏SOD活力，使T—AOC和GSH含量降低，MDA含量增加，并随染毒剂量增加，其效应逐渐增加。结论硫酸镍可致小鼠脾脏抗氧化能力下降，引起脂质过氧化损伤。     

健身宝对衰老模型小鼠血清IL-2和IL-6的影响

目的 :探讨健身宝 (JSB)延缓衰老模型小鼠衰老的机制。方法 :将 60只小鼠随机分为 6组 ,除正常对照组外均皮下注射D -半乳糖造成衰老模型 ,并给予不同剂量的JSB和金匮肾气丸治疗 ,用放射免疫法测定各组小鼠治疗前后血清中IL - 2和IL - 6的活性。结果 :衰老模型组IL - 2活性明显低于正常对照组(P <0 .0 1 ) ,IL - 6活性明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 )。JSB各剂量组IL - 2活性均高于衰老模型组 (P <0 .0 1 ) ,其IL - 6的异常升高也受到抑制(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。结论 :JSB可提高衰老模型小鼠血清中IL - 2活性 ,抑制IL - 6的异常升高 ,从而增强免疫功能 ,起到延缓衰老作用。     

创伤弧菌溶血素基因的高效表达与鉴定

目的:构建创伤弧菌溶血素基因(vvs)的融合表达载体,并实现创伤弧菌溶血素在大肠杆菌中的高效表达.方法:用一对创伤弧菌溶血素基因特异性引物从创伤弧菌基因组DNA中钓取眦基因,T-A克隆后测定核苷酸序列,构建pET-32a( )-vvc融合表达载体,转化大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导表达,表达产物行SDS-PAGE并进行West-ern Blot鉴定.结果:构建了pET-32a( )-vvc融合表达载体,DNA测序证明,获得的vvc基因长度为1311 bp,与Gen-Bank中报道的创伤弧菌溶血素基因序列完全一致.SDS-PAGE分析表明,vvc融合蛋白Mr为71×103,其表达量约占菌体总蛋白的32%.Western blot结果显示,目的蛋白可与创伤弧菌免疫后的小鼠血清特异性结合.结论:成功地实现了VVC基因在大肠杆菌中的高效表达,为进一步研究僦蛋白的生物学功能奠定基础.