脑循环储备力在脑部病变中的变化及意义

以脑循环储备力评价脑循环状态，对临床有重要的指导意义。文章重点对缺血性脑血管病、脑肿瘤及脑动脉系统手术前、后脑循环状况的变化进行了综述。     

Churg-Strauss综合征神经损害二例的临床病理分析

Churg-Strauss综合征（Churg-Strauss syndrome,CSS），又名变应性肉芽肿性血管炎，1951年由Churg和Strauss首先报道，可累及肺、心、肾、皮肤及周围神经等部位。现将我们诊断的2例患者报道如下。     

间充质干细胞对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区突触素表达的影响

目的 观察同种异体骨髓间充质干细胞(MSCs)对血管性痴呆(VaD)模型大鼠空间学习记忆功能及海马CA1区突触素(SYN)表达的影响.方法 体外分离、扩增大鼠骨髓MSCs,并用BrdU标记.双侧颈总动脉结扎法(2-VO)制备VaD模型.将经过Y-迷宫筛选的大鼠随机分为A、B、C 3组.MSCs移植组(A组)于2-VO后4周尾静脉注射MSCs;对照组(B组)注射同等剂量的PBS;假手术组(C组)暴露双侧颈总动脉但不结扎,不进行尾静脉注射.Y-迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆功能;免疫荧光染色观察MSCs注射后4周大鼠海马区BrdU标记细胞;免疫组化染色观察海马CA1区SYN表达的变化.结果 MSCs移植后4周A组大鼠海马区可见荧光标记的MSCs;A组大鼠Y-迷宫作业成绩错误次数(EN)为(7.39±0.68)次,较B组[(12.25±0.77)次]明显减少,差异有显著性(t=4.86,P＜0.05),全天总反应时间(TRT)为(348.94±27.92)s,较B组[(542.22±30.27)s]明显缩短,差异有显著性(t=193.28,P＜0.05);A组大鼠SYN光密度值(OD)为(0.284±0.041),较B组(0.093±0.036)显著增加(t=0.191,P＜0.05).结论 静脉移植MSCs使VaD大鼠空间学习记忆能力改善并使海马CA1区SYN表达增加.     

多极脑反射治疗阵发性面肌痉挛

目的观察多极脑反射治疗阵发性面肌痉挛的疗效.方法将102例阵发性面肌痉挛患者随机分为3组,每组34例.药物治疗组口服卡马西平,脑反射治疗组采用多极脑反射治疗,联合治疗组采用口服卡马西平和多极脑反射双重治疗.治疗20 d,随访观察6个月.结果治疗20 d后,脑反射治疗组、联合治疗组临床有效率优于药物治疗组(P<0.01),联合治疗组与脑反射治疗组临床有效率无显著性差异(P>0.05).随访观察发现,与脑反射治疗组比较,联合治疗组起效时间短(P<0.05),维持疗效时间长(P<0.01).脑反射治疗组未发现副反应.结论脑反射治疗面肌痉挛安全、有效,与卡马西平联合治疗有协同作用.     

白介素-6、基质金属蛋白酶-8及白细胞分化抗原配体与不稳定颈动脉粥样硬化斑块

颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性是缺血性脑卒中发生的重要原因,我们通过检测血浆中致炎因子IL-6、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)及白细胞分化抗原配体(CD40L)的水平,探讨这些因素与颈动脉粥样硬化斑块不稳定性之间的关系.     

脑梗死后神经细胞黏附分子的动态变化及滋补肝肾复方复健片的干预效应

[目的]观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织神经细胞黏附分子表达的影响,探讨其促进神经功能恢复的作用机制.[方法] 240只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个大组,并根据脑梗死病程每组又分为3、7、14、28、42 d共5个亚组,每个亚组动物数为12只.用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水.用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织神经细胞黏附分子的表达.[结果]模型组大鼠脑梗死后脑内的神经细胞黏附分子(NCAM)表达逐渐增高,在28 d时达到高峰,后逐渐下降,其与正常对照组各时相比较有非常显著性差异(P<0.01).药物组在3 d时出现高表达,14 d时其表达达到高峰,持续至28 d时开始下降,药物组的NCAM表达与模型组同时间点比较有非常显著性差异(P<0.01).[结论]复健片可增加NCAM的表达,有助于轴突生长和靶向迁移,促进神经功能恢复.     

缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化与血浆炎性细胞因子的关系

目的探讨缺血性脑血管病(ICVD)患者颈动脉粥样硬化与血浆炎性细胞因子的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定64例ICVD患者血浆白介素(IL)-6、基质金属蛋白酶(MMP)-8及可溶性白细胞分化抗原配体-40(sCD40L)的水平;彩色超声检测双侧颈部动脉血管硬化程度,并与非ICVD患者(对照组)进行比较;分析血浆IL-6、MMP-8及sCD40L水平与颈动脉粥样硬化程度的关系。结果与对照组相比,ICVD组血浆IL-6、MMP-8、sCD40L水平明显升高(均P<0.01);血浆IL-6、MMP-8、sCD40L水平与颈动脉粥样硬化程度关系密切。结论血浆炎性细胞因子水平与颈动脉粥样硬化程度以及颈动脉斑块进展有密切关系。     

大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血时间与梗死体积的相关性

背景：缺血性脑卒中能否得到有效的保护性治疗与把握治疗时间窗有密切关系．因此了解脑梗死演变的自然过程具有重要意义。目的：探讨大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型时间与梗死体积的关系。单位：解放军济南军区总医院神经内科。设计：随机对照实验研究。材料：实验在济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室完成。选择雄性Wistar大鼠54只，根据缺血时间分为缺血1，1．5，2，3，4，6，9，12，24h组，每组6只。干预：采用鼠须聚乙烯醇栓塞大鼠大脑中动脉，观察缺血1，1．5，2，3，4，6，12及24h用红四氮唑标记的梗死体积，并与时间进行相关分析。主要观察指标：脑缺血不同时间时梗死体积。结果：缺血1h组及1．5h组TTC染色未发现梗死灶，缺血2h大鼠基底核区出现梗死灶，边界欠清，4h缺血动物梗死体积明显增大，和2，3h组比较有显著差异(P&;lt;0．01)。各组动物随时间梗死体积渐趋增大，与时间有显著相关性(r=0．86，P&;lt;0．01)。至12h梗死体积渐趋稳定，与24h点相比无显著性差异，但24h组动物死亡率高。结论：大鼠大脑中动脉永久性闭塞性脑缺血模型，梗死体积出现的最小时间点可能为2h，体积随时间进行性增大，至12h基本趋于稳定。     

一种新的线粒体DNA基因突变：线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征1例基因与残障特征分析

背景：线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征(MELAS)是线粒体脑肌病中最常见的一种临床类型，多种线粒体基因突变均可导致MELAS。目的：探讨1例MELAS患者的临床表现和线粒体基因突变的关系。设计：临床、病理和基因分析对照研究。地点和对象：实验在解放军济南军区总医院神经内科病房、神经病理实验室和神经分子生物学实验室进行。患者，男，13岁，因发作性头痛、呕吐，肢体抽搐1个月于2001-06-04入院，人院后逐渐出现失明和智能减退。血乳酸和丙酮酸水平升高，临床诊断MELAS。干预：对患者行头颅MRI检查、脑活检病理检查和线粒体基因分析。主要观察指标：临床表现特点、MRI病变特征、脑组织病理改变特点以及线粒体基因突变类型。结果：患者不存在能引起MEIAS的较常见的突变，但在线粒体3314—3589之间有276bD的碱基缺失。结论：线粒体DNA3314—3589位点之间276bp的碱基缺失可能是能够导致MEIAS的一种新的基因突变类型，也是导致患者出现失明、癫痫和痴呆的原因。