反复性脑缺血丘脑神经元损害的实验研究

目的 :研究反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其机制。方法 :应用45Ca放射自显影及光镜对比研究大鼠单次性和反复性脑缺血及 NMDA受体拮抗剂 MK- 80 1治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变。结果 :反复缺血组丘脑异常钙积聚与神经元损害明显重于单次缺血组 ;MK- 80 1能显著减轻和改善丘脑钙积聚与组织病理损害。结论 :反复非致死性短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害 ,兴奋性氨基酸及 Ca2 +可能起着重要作用。     

反复性脑缺血致丘脑神经元损害的动态观察

背景:反复非致死性短暂脑缺血导致神经元累积性损害和血管性痴呆,确切的损害型式和机制至今不甚明了。丘脑是学习记忆的重要结构,同时亦为脑缺血选择性易损区,但目前研究报道较少。目的:探讨反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其发生机制。设计:随机对照实验研究。单位:解放军成都军区总医院神经内科。对象:实验于1999-03/12在解放军第三军医大学中心动物实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为假手术组、单次脑缺血组、反复脑缺血组、MK-801治疗组和生理盐水组。方法:采用改良Pulsinelli4-血管闭塞法,分别建立大鼠单次缺血15min和以1h为间隔反复缺血3×5min的全脑缺血动物模型,并再灌注5h、2d、4d。假手术组不灼烧椎动脉,不夹闭颈总动脉。应用45Ca放射自显影及光镜对比观察单次性脑缺血和反复性脑缺血及NMDA受体拮抗剂KM-801治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变。主要观察指标:观察各组大鼠丘脑钙积聚与神经元损害的分布和程度。结果:假手术组丘脑无异常钙积聚和神经元损害。缺血再灌注5h,反复缺血组丘脑轻度异常钙积聚,神经元损害亦相对重于单次缺血组(0.98±0.19,0.60±0.14,P>0.05)。缺血再灌注2d,丘脑明显异常钙积聚与神经元损害,钙积聚程度与神经元损害记分反复缺血组显著重于单次缺血组(1.62±0.31,0.88±0.21,P<0.01)。缺血再灌注4d,丘脑异常钙积聚和缺血性损害进一步增强,以反复缺血组最为显著(1.80±0.21,1.02±0.23,P<0.01),尤其丘脑腹侧呈现显著异常钙积聚与累积性损害。MK-801明显减轻丘脑异常钙积聚与神经元损害,与生理盐水组比较,具有显著的神经元保护作用(1.80±0.15,0.20±0.12,P<0.01)。结论:反复非致死短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害,兴奋性氨基酸及Ca2 可能起重要作用。     

微创穿刺术治疗硬膜下血肿的临床疗效

目的:探讨微创穿刺术治疗硬膜下血肿的临床效果。方法:通过头颅CT对病灶的导向定位,采用YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针对患者进行硬膜下血肿穿刺治疗,另设外科手术组为对照,对两组患者治疗前后进行认知功能测试。结果:微创组42例,并发症2例,术后24h各种症状改善明显,意识障碍者意识恢复良好,住院天数7～11d,平均8.85d,平均住院费用4500元,无一例临床死亡。外科手术组38例患者,并发症9例,其中死亡4例(均死于术后的并发症),住院天数14～29d,平均17.53d,平均住院费用10000元。两组认知功能障碍者治疗后均有所恢复。结论:经对两种硬膜下血肿治疗方法的对比,微创术方法更显得简便、快捷、不易感染、费用低,治疗上突破了对患者年龄和身体状况的限制,对一些体质较差的老年患者,微创治疗是比较安全的。     

MK-801对反复性脑缺血大脑皮层组织病理和超微结构的影响

目的：研究MK－801对反复性脑缺血大脑皮层组织病理和超微结构的影响。方法：应用光镜和电镜对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血大脑皮层神经元的病理损害及应用MK－801治疗后的影响。结果：反复缺血组皮层损害明显重于单次缺血组：MK－801能显著改善反复脑缺血皮层神经元缺血性损伤和超微结构损害。结论：兴奋毒机制可能在反复缺血性服损伤中起着重要作用。     

反复性脑缺血神经元选择性易损性的实验研究

目的　研究反复性脑缺血神经元选择性易损性。方法应用４５Ｃａ放射自显影及光镜对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血神经元损害的密度和分布。结果　单次缺血易损部位主要为海马、新皮层、纹状体、丘脑、小脑、脑干等;反复缺血易损区的分布与单次缺血基本相似,但下丘和小脑对反复缺血抵抗,而丘脑腹侧和海马呈现显著的累积性损害。结论　反复性脑缺血神经元选择性易损性及其机制均有别于单次性脑缺血。     

反复性脑缺血与神经元选择性易损性

近年来，反复性脑缺氧、缺血导致ＣＮＳ神经元选择性损害，已引起国外神经学界的密切关注。文章重点就其病理损害及其发生机理作一综述。     

反复性脑缺血致大鼠大脑皮质损伤与cAMP、SOD及MDA含量的变化

本实验动态对比观察单次性15mim和反复性3×5min大鼠全脑缺血/再灌流,大脑皮质cAMP、SOD和MDA含量的变化及相应的病理改变、发现反复性脑缺血及再灌流早期cAMP含量明显增高,SOD活性显著降低,MDA则延迟性持续显著增高;反复性缺血组皮质神经元损害显著重于单次缺血组。结果提示cAMP和自由基均可能参与了反复性脑缺血神经元损害的病生机制。     

捕食应激致大鼠的持续性情绪唤醒障碍

目的：探讨严重心理应激是否可引发实验大鼠较长时间的情绪唤醒水平障碍，以建立较理想的创伤后应激障碍动物模型。 方法：实验于2004-01／2005-06在解放军成都军区成都总医院完成。选择雄性Wistar大鼠135只，成组设计随机分为捕食应激组75只和正常对照组60只。先将大鼠放人捕食应激实验箱的小笼中，再将一只饥饿的猫放人实验箱中，使猫与大鼠无生理伤害性接触，致大鼠出现轻微惊恐性颤动及因惊吓所致呼吸急促而快速鼻翼煽动6～8min；正常对照组大鼠除不接触猫外，其他处理程序相同。并通过大鼠运动活性、探究行为、拒俘反应性和高架十字迷宫实验观测应激后4个月内实验大鼠情绪唤醒水平改变，同时以Moms水迷宫法检测其空间学习和记忆能力。采用SPSS9．0软件进行单因素或双因素方差分析，以及各组均数的S—N—K法和Tamhane’s T2法检验。 结果：参与实验大鼠135只在实验过程中无死亡，均进入结果分析。①与正常对照组相比，捕食应激后1个月内应激大鼠旷场爬越行为明显减少[（71．5&;#177;13．5），（96．8&;#177;18．4）分，P〈0．05]；4个月时后肢性站立仍明显减少[（11．4&;#177;2．1），（17．9&;#177;3．3）分，P〈0．05]。②与正常对照组相比，高架十字迷宫实验中应激大鼠进入开臂次数百分比和开臂滞留时间百分比均明显降低[（4．8&;#177;0．9）％，（20．7&;#177;3．7）％，P〈0．01]；[（0．9&;#177;0．2）％，（6．6&;#177;1．2）％，P〈0．01]。③与正常对照组相比，拒俘反应性则在应激后2个月内明显增加[（2．4&;#177;0．5），（1．5&;#177;0．4）分，P〈0．05]。④与正常对照组相比，捕食应激后第1天应激大鼠在Moms水迷宫空间觅向训练中潜伏期明显延长[训练15次时为（32&;#177;6），（17&;#177;3）s，P〈0．05]，在空间定向能力测试时．应激大鼠水迷宫的4个象限中无目的漫游所花费时间百分比差异无显著性意义。应激后2周时大鼠空间学习和记忆能力测试无明显改变。 结论：单纯捕食应激成功诱发了实验大鼠持续性运动活性减少、探究行为受抑、警觉水平过高、焦虑不安状态、环境适应能力下降、惊恐逃避反应等多种情绪唤醒障碍，以及短期空间学习和记忆等认知能力受损表现，具有与创伤后应激障碍相似的致病因素与过程，可基本模拟其主要临床表现。     

老年脑出血患者颅内血肿微创伤治疗的临床研究

目的探讨微创清除术对老年脑出血患者的治疗效果。方法选择经头颅CT证实为脑出血患者450例,随机分为颅内血肿微创清除术组(微创组,236例)和内科保守治疗组(保守组,214例)。微创组采用双侧头皮相应部位安放标记物,螺旋CT导向定位,YL-1型颅内血肿穿刺针对脑出血患者进行穿刺治疗,并对两组患者治疗前后神经功能缺损评分、日常生活能力Barthel指数(BI)评分、病死率、并发症发生率以及血肿的清除吸收情况进行比较。结果微创组总有效率为91.1%,保守组为67.8%,两组疗效比较差异显著(P<0.01)。微创组、保守组治疗前血肿体积为(50.47±9.23)ml和(51.88±10.33)ml;治疗7天后,微创组、保守组血肿体积为(14.65±5.36)ml和(29.52±4.38)ml,微创组血肿吸收速率明显快于保守组(P<0.01)。治疗3天后,微创组神经功能缺损评分低于保守组,BI评分明显高于保守组。结论颅内血肿微创清除术是一种安全、适用于老年患者颅内中等量和大量出血且疗效较好的一种方法。     

μ-和δ-阿片受体对神经元树突棘可塑性调节的动态观察

目的探讨μ阿片（MOR）和δ阿片受体（DOR）在海马神经元树突棘可塑性调节中的功能角色。方法用磷酸钙共沉淀法将编码绿色荧光蛋白EGFP的质粒转染到5-9D IV原代培养海马神经元,EGFP标记的神经元发育到2周时,随机挑选形态健康的神经元作为观察目标,使用倒置荧光显微镜对同一视野活细胞定时定位观察MOR受体促进剂吗啡和DOR受体促进剂DPDPE给药前及给药后3 h、24 h、72h树突棘形态大小及密度变化。结果1.吗啡组和吗啡＋DPDPE组,从形态学观察,部分树突棘在给药后24-72h内逐渐变小,甚至消失;2.吗啡组加药后3 h树突棘的密度无明显变化（P〉0.05）,24 h后降低了28%,72 h后降低了37%（P〈0.01）;吗啡＋DPDPE组加药后3 h树突棘的密度无明显变化（P〉0.05）,24h后降低了27%（P〈0.05）,72 h后降低了38%（P〈0.01）;DPDPE组和对照组在给药后3-72 h树突棘的密度无明显变化（P〉0.05）;而DPDPE单独给药组和对照组神经元树突棘形态大小、密度在各时间点均无明显变化。结论本实验表明阿片MOR受体参与了神经元树突棘可塑性的调节,动摇了树突棘的稳定性,而DOR受体无显著作用,同时MOR和DOR受体在对神经元可塑性调节方面也无协同作用。