氩离子凝固术治疗消化道息肉的应用价值

目的探讨氩离子凝固术的临床应用价值,评估其安全性及疗效。方法对2004年1月至2006年1月在哈尔滨医科大学附属第二医院消化內镜诊疗中心就诊的70例消化道息肉患者,采用德国ERBE公司生产的APC300EA型内镜下专用氩气刀,对广基扁平息肉进行经内镜下氩离子凝固术(APC)根除治疗。其中,直径在0.2~0.8cm广基、扁平息肉仅行APC切除治疗,直径在1.0~2.0cm的细蒂或粗蒂及宽基底大息肉行高频电切局部创面渗血,再行APC止血治疗。结果本组病例全部临床治愈。其中,一次成功切除50余枚息肉2例,20余枚2例,10余枚3例,仅用圈套器一次成功切除结肠多发有蒂大息肉30余枚2例。术后仅有2例患者出现无症状的局部黏膜下气泡,1周后复查无其他并发症发生。结论APC结合高频电切在各种消化道息肉病变治疗中安全性好,可有效止血,副反应少,操作简便,尤其是在扁平、广基息肉的治疗中可作为首选方法。     

去铁胺治疗血色病1例

血色病是铁蛋白代谢异常导致体内铁存积过多引起肝硬化、心肌病、糖尿病、性功能减退、皮肤色素沉着、关节炎等多系统表现的疾病,发病率在1/4000～1/10000.血色病的分类：①遗传性血色病.②继发性铁过载.红细胞生成障碍的患者在接受输血治疗后,由于吸收和输注的铁过多联合作用,会很快造成铁负荷增加,造成继发性血色病,必须应用强有力的铁螯合剂-去铁胺,这种治疗应该在决定对患者实行长期输血时即开始进行[1].白城中心医院1例诊断为骨髓增生异常综合患者因贫血反复输血至继发性血色病患者,经应用去铁铵取得显著疗效,但期间因经验不足,而停药后化验指标再次升高,加用去铁铵后仍可获得疗效,具体情况如下.     

干扰COX-2基因表达对人肺腺癌A2细胞体外恶性增殖的影响

背景与目的 COX-2在多种肿瘤组织中高表达,参与了肿瘤的发生发展,RNA干扰(RNAi)技术是一种经济、快捷、高效的抑制特异基因表达的技术手段.本研究应用RNAi技术研究干扰COX-2基因表达的抑制效果及抑制COX-2基因表达对A2细胞体外恶性增殖的影响.方法 以COX-2为靶点,构建3个带有人U6启动子的COX-2小干扰RNA(short interfering RNA,siRNA)表达载体.用脂质体lipofectamine介导,分别将3个siRNA表达载体及空载体转染到COX-2表达阳性的A2细胞,建立转染细胞株.采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测COX-2表达水平的变化.通过细胞生长曲线、集落形成试验研究干扰COX-2基因表达对A2细胞体外增殖的影响.结果 经过PCR扩增、内切酶鉴定、DNA测序和BLAST比对证实3个siRNA和U6启动子序列正确并准确克隆到pEGFP载体.转染细胞株分别命名为A2-3、A2-7、A2-10和A2-P.转染后24 h、48 h、72 h,A2-P细胞均有绿色荧光表达,而A2-3、A2-7、A2-10细胞均未观察到绿色荧光.RT-PCR和Western blot结果显示,3个siRNA表达载体均发挥作用,COX-2表达受到抑制.与A2细胞比较,A2-3、A2-7、A2-10细胞的COX-2 mRNA表达量分别降低15.6%、20.4%和64.2%,COX-2蛋白表达量分别降低23.7%、36.7%和60.2%.细胞生长曲线、集落形成试验的结果显示,A2-10细胞生长减慢,集落形成率减少,而A2-3和A2-7细胞生长没有明显的改变.结论 应用RNAi技术熄灭COX-2基因表达对A2细胞的体外恶性增殖有明显的抑制作用.     

细胞培养中支原体污染的常规防治

支原体是一种介于细菌和病毒之间，能独立生活的微生物，它无细胞壁，形态呈多形性，最小的直径0．2μm，可通过滤器。     

中药治疗下肢动脉硬化闭塞症人工血管旁路术后疗效观察

目的:探讨中药六虫胶囊治疗下肢动脉硬化闭塞症股-腘动脉人工血管旁路术后的临床疗效。方法:32例随机分为对照组15例,治疗组17例。所有患者术后均长期口服华法令抗凝治疗,治疗组加用中药六虫胶囊。观察6个月后的临床症状的变化,1年后的人工血管通畅情况。结果:手术后所有患者临床症状均明显改善。术后6个月间歇性跛行发生率治疗组(11.76%,2/17例)较对照组(26.67%,4/15例)明显降低(P<0.05),截肢率治疗组(5.9%,1/17例)低于对照组(20%,3/15例)(P<0.05)。术后1年人工血管通畅率治疗组84.21%,对照组62.50%(P<0.05)。     

鼠肺支原体抑制人肺癌细胞恶性表型的研究

目的 发现和鉴定实验室污染的支原体菌株，研究被污染细胞生物学性质的变化。材料方法 用细菌学、PCR及DNA测序方法，明确细胞培养污染的支原体菌株。丫啶橙、溴化乙啶染色细胞，荧光显微镜观察细胞形态学改变。透射电镜检查支原体在细胞内分布。集落形成检测细胞增殖、流氏细胞仪检测细胞周期。琼脂电泳检测DNA降解。结果 1．污染物DNA经支原体通用引物扩增，测序，结果用blast DNA同源比对，明确污染菌为鼠肺支原体(M．pulmonis)。2．M．pulmonis侵入污染的人肺癌细胞胞浆，有的贴近细胞核，有的吸附于核膜。3．M．pulmonis抑制多个人肺癌细胞系集落形成和诱导细胞增殖周期阻滞。4．M．pulmonis诱导G1前期细胞apoptosis峰和DNA降解。结论 M．pulmonis污染培养的人肺癌细胞系并侵入细胞内，可引起人肺癌细胞增殖的抑制和诱导调亡(apoptosis)。     

改良塑料镊用于鼻胆管鼻腔引出的效果观察

目的提高行内镜下鼻胆管引流术(ENBD)患者鼻胆管引出鼻腔的成功率。方法将128例行ENBD的患者随机分为改良组和常规组64例。常规组取下口垫,在导引管将部分鼻胆管引出鼻腔后,用手指夹住鼻胆管送至咽后壁或直接从鼻腔向外拉出固定。改良组将塑料镊子前端闭合处两侧侧翼中间用无菌手术刀片各挖1个小凹槽,使镊子闭合后形成一直径约为9Fr的圆孔;在导引管将部分鼻胆管引出鼻腔后,将口腔外的鼻胆管用改良的塑料镊子夹住边送至咽后壁边拉出鼻腔外固定。结果改良组一次置管成功率显著高于常规组、不良事件发生率显著少于常规组(均P0.01),操作时间显著短于常规组(均P0.01)。结论改良后的塑料镊子用于患者鼻胆管自口腔引出鼻腔,可显著提高引出效率,提高护患安全度。     

RNA干扰环氧化酶-2基因表达对A549细胞体外恶性增殖的影响

目的研究不同靶点对环氧化酶-2（COX-2）基因表达的抑制及其对A549细胞体外恶性增殖的影响。方法以COX-2第3、7和10外显子为靶点，构建3个带有人U6启动子的COX-2小干扰RNA（siRNA）表达载体。用脂质体lipofectamine介导，分别将3个siRNA表达载体及2个空载体转染到cox-2表达阳性的A549细胞，建立转染细胞株。采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和Western blot方法检测COX-2表达水平的变化。通过细胞生长曲线、集落形成试验研究COX-2不同干扰靶点对A549细胞体外增殖的影响。结果3个siRNA和u6启动子序列正确并准确克隆到pEGFP载体。转染细胞株分别命名为A549—3，A549—7、A549—10、A549-p和A549-pU6。转染后24、48、72h，A549-p细胞均有绿色荧光表达，而A549-pU6、A549-3、A549—7和A549—10细胞均未观察到绿色荧光。RT—PCR和Western blot结果显示，以COX-2第3、7和10外显子作为靶点进行干扰，COX-2表达均受到抑制。与A549细胞比较，A549—3、A549-7、A549-10细胞的COX-2 mRNA表达量分别降低10．6％、33．4％和61．2％，COX-2蛋白表达量分别降低26．7％、44．7％和56．2％。细胞生长曲线、集落形成试验的结果显示，A549—10细胞生长减慢，集落形成率减少，而3外显子和7外显子两个干扰靶点对A549细胞生长没有明显的影响。结论以COX-2第10外显子为靶点干扰效果最好，对A549细胞的体外恶性增殖有明显的影响。     

干扰COX-2基因表达对人肺腺癌A2细胞体外恶性增殖的影响

背景与目的COX-2在多种肿瘤组织中高表达,参与了肿瘤的发生发展,RNA干扰（RNAi）技术是一种经济、快捷、高效的抑制特异基因表达的技术手段。本研究应用RNAi技术研究干扰COX-2基因表达的抑制效果及抑制COX-2基因表达对A2细胞体外恶性增殖的影响。方法以COX-2为靶点,构建3个带有人u6启动子的COX－2小干扰RNA（short interfering RNA,siRNA）表达载体。用脂质体lipofectamine介导,分别将3个siRNA表达载体及空载体转染到COX-2表达阳性的A2细胞,建立转染细胞株。采用反转录聚合酶链反应（RT－PeR）和Western blot方法检测COX-2表达水平的变化。通过细胞生长曲线、集落形成试验研究干扰COX-2基因表达对A2细胞体外增殖的影响。结果经过PCR扩增、内切酶鉴定、DNA测序和BLAST比对证实3个siRNA和u6启动予序列正确并准确克隆到pEGFP载体。转染细胞株分别命名为A2－3、A2—7、A2—10和A2－P。转染后24h、48h、72h,A2－P细胞均有绿色荧光表达．而A2—3、A2-7、A2－10细胞均未观察到绿色荧光。RT-PCR和Western blot结果显示,3个siRNA表达载体均发挥作用,COX～2表达受到抑制。与A2细胞比较,A2－3、A2－7、A2－10细胞的COX－2mRNA表达量分别降低15．6％、20．4％和64．2％,COX－2蛋白表达量分别降低23．7％、36．7％和60．2％。缀胞生长曲线、集落形成试验的结果显示,A2—10细胞生长减慢,集落形成率减少,而A2—3和A2-7细胞生长没有明显的改变。结论应用RNAi技术熄灭COX-2基因表达对A2细胞的体外恶性增殖有明显的抑制作用。