威灵仙提取物干预膝骨关节炎软骨细胞的生长活力

背景：近年来研究显示关节软骨细胞过度凋亡是骨性关节炎开始和进展的关键因素,利用药物抑制软骨细胞凋亡来控制骨性关节炎的进展是现在的研究热点。而威灵仙在国内临床治疗骨关节炎时取得了较确切的疗效,但是其具体的作用机制是否通过抑制软骨细胞凋亡来实现尚未见相关报道。 目的：观察中药威灵仙提取物对膝骨关节炎软骨细胞生长活力的影响。 方法：取骨关节炎晚期行膝关节置换的关节软骨,剪碎后,采用酶消化法消化细胞,将处于对数生长期第3代细胞随机分组,实验组分别加入0.01,0.05,0.1,0.5,1.0 g/L威灵仙提取物培养基,对照组仅加入普通培养基进行培养。Live/Dead染色法测定人软骨细胞活力指数,TUNEL染色法测定人软骨细胞凋亡指数。 结果与结论：0.05,0.1 g/L威灵仙提取物能明显提高软骨细胞活力,而0.5,1.0 g/L威灵仙提取物反而降低了软骨细胞活力,其活力指数与对照组比较差异均有显著性意义(P < 0.05);0.01,0.05,0.1 g/L威灵仙提取物能有效抑制软骨细胞凋亡,1.0 g/L威灵仙提取物反而促进了软骨细胞凋亡,其凋亡指数与对照组比较差异均有显著性意义(P < 0.05)。结果可见威灵仙提取物在合适的质量浓度时能有效提高人软骨细胞活力,抑制人软骨细胞凋亡,尤以0.1 g/L时效果最佳。     

uCTX-Ⅱ在早期骨关节炎诊断及治疗评估中的应用价值研究

目的:观察尿液CTX-Ⅱ(uCTX-Ⅱ)在诊断早期骨关节炎(影像学确诊前期)及评价早期骨关节炎治疗效果中的价值?方法:采用多中心随机双盲对照试验,将参加研究的早期和进展期骨关节炎患者各分为3组,单用氨基葡萄糖?双醋瑞因或联用2种药物的治疗组?在研究进行的开始和第3?6?9?12个月随访,并应用WOMAC评分对患者进行疼痛?僵硬症状和生理功能评分?在研究开始和第6?12个月末留取患者随机尿液,测定uCTX-Ⅱ浓度,并采集正常人群相关数据?结果:在研究的第3个月,各组患者的WOMAC评分总分较初始降低(P < 0.05),其中联用治疗组?单用双醋瑞因治疗组低于单用氨基葡萄糖治疗组(P < 0.05)?对比早期骨关节炎患者和正常人群uCTX-Ⅱ浓度后,在影像学阴性的早期骨关节炎患者中,uCTX-Ⅱ浓度较正常人高(P < 0.05)?将治疗后WOMAC评分下降≥20%视作治疗有效,比较早期骨关节炎组和进展期骨关节炎组中符合这一条件的患者治疗前后uCTX-Ⅱ浓度和WOMAC评分,结果提示两者具有相关性?结论:检测uCTX-Ⅱ浓度简便?易行,可以作为骨关节炎早期诊断的参考指标和评估早期骨关节炎治疗效果的参考指标?早期骨关节炎治疗效果优于进展期患者,早期患者给予软骨营养+保护治疗的方法疗效优于单纯给予一种治疗方法,单用双醋瑞因治疗早期骨关节炎效果优于单用氨基葡萄糖的治疗效果?     

猫抓病误诊分析及文献复习

目的探讨猫抓病(cat-scratch disease,CSD)的临床特征、诊断及治疗措施,并分析其误诊原因及防范措施,以减少误诊。方法回顾分析我院收治的1例以腹股沟淋巴结增大为首发表现的CSD的临床资料,并复习国内外相关文献。结果本例因发现左腹股沟肿块2个月入院。曾于我院门诊就诊,诊断为淋巴结炎,予相应治疗效果不明显。入院后行腹股沟淋巴结活检术,切除增大淋巴结并送病理检查,病理诊断考虑CSD。追问病史,患者有猫接触史。予相应治疗后,住院31 d切口愈合出院。结论 CSD临床表现多种多样,极易误诊。临床遇及单侧淋巴结增大伴低热,且不能用其他引起淋巴结增大疾病解释患者时,应详细询问病史,针对性地进行血清学检查,以提高CSD术前诊断率。     

威灵仙提取物干预膝骨关节炎软骨细胞的生长活力

背景:近年来研究显示关节软骨细胞过度凋亡是骨性关节炎开始和进展的关键因素,利用药物抑制软骨细胞凋亡来控制骨性关节炎的进展是现在的研究热点。而威灵仙在国内临床治疗骨关节炎时取得了较确切的疗效,但是其具体的作用机制是否通过抑制软骨细胞凋亡来实现尚未见相关报道。目的:观察中药威灵仙提取物对膝骨关节炎软骨细胞生长活力的影响。方法:取骨关节炎晚期行膝关节置换的关节软骨,剪碎后,采用酶消化法消化细胞,将处于对数生长期第3代细胞随机分组,实验组分别加入0.01,0.05,0.1,0.5,1.0g/L威灵仙提取物培养基,对照组仅加入普通培养基进行培养。Live/Dead染色法测定人软骨细胞活力指数,TUNEL染色法测定人软骨细胞凋亡指数。结果与结论:0.05,0.1g/L威灵仙提取物能明显提高软骨细胞活力,而0.5,1.0g/L威灵仙提取物反而降低了软骨细胞活力,其活力指数与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05);0.01,0.05,0.1g/L威灵仙提取物能有效抑制软骨细胞凋亡,1.0g/L威灵仙提取物反而促进了软骨细胞凋亡,其凋亡指数与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。结果可见威灵仙提取物在合适的质量浓度时能有效提高人软骨细胞活力,抑制人软骨细胞凋亡,尤以0.1g/L时效果最佳。     

组织工程化软骨修复界面整合的体外模型

背景：随着组织工程学的发展,自体软骨细胞移植技术经常被用来修复软骨缺损,整合不良是导致修复失败的原因之一。许多体外模型被用来进行这方面的研究。 目的：建立一种组织工程化软骨修复界面整合的体外实验模型并评价其效果。 方法：制备猪体外软骨整合模型,获得21个软骨环,18只琼脂糖凝胶覆盖的软骨环设为琼脂糖凝胶组,剩余3个做无琼脂糖对照组,分别植入分离的软骨细胞,观察近期软骨环边界细胞漏出情况,分别在1,2,4周做切片、染色并行组织学观察,测量新生软骨平均面积并进行比较。 结果与结论：无琼脂糖对照组由于软骨细胞早期从软骨环底部漏出,未能在软骨环中形成软骨细胞聚集,所以未做后期处理,而琼脂糖凝胶组则未发生。琼脂糖凝胶组1,2,4周做切片并行固定后组织切片分别用苏木精-伊红染色、阿利新蓝、番红O、Ⅱ型胶原免疫组化染色,移植的软骨细胞在软骨环内不断增殖,并且产生细胞外基质。在第1,2周的孵育中,新生软骨的面积明显增大,到第4周时,面积也有进一步增加,但是第2-4周的面积增加,差异无显著性意义（P〉0.05）。模型成功模拟了自体软骨细胞移植修复关节软骨缺损的体外整合过程,未来可应用于软骨整合及软骨组织工程的机制研究。     

微骨折技术结合自体骨软骨碎屑样移植修复兔膝关节软骨缺损的实验研究

目的 评价应用微骨折技术结合自体骨软骨碎屑样团块移植修复兔膝关节软骨缺损的效果. 方法 取健康成年新西兰大白兔46只,随机分为3组:对照组10只,微骨折组18只,实验组18只.制作膝关节软骨缺损模型,对照组不做其他任何处理;微骨折组利用微骨折技术制作网格状微孔;实验组在制作网格状微孔后在缺损表面填盖上碎屑样软骨团块.术后4、8、12周行大体观察、组织学观察及Wakitani组织学评分、糖胺聚糖(GAG)含量测定 结果 术后12周实验组缺损由透明软骨样组织填充,软骨及软骨下骨组织基本恢复,修复的软骨组织在大体观察、组织形态学方面均优于微骨折组和对照组.术后4、8、12周实验组Wakitani组织学评分平均分别为(5.0±1.0)、(6.7±1.5)、(13.0±1.0)分,微骨折组平均分别为(2.3±0.6)、(5.0±1.0)、(7.7±1.2)分,对照组平均分别为(0.0±0.0)、(1.3±0.6)、(1 7±0.6)分,实验组不同时间点评分均高于微骨折组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).术后4、8、12周实验组GAG含量平均分别为(6.25±0.31)、(13.11±0.21)、(16.23±0 66) μg/mg,微骨折组平均分别为(3.04±0.21)、(5.75±0.24) 、(7.03±0.21) μg/mg,两组比较差异均有统计学意义(P ＜0.05). 结论 微骨折技术结合自体骨软骨碎屑样移植是一种治疗软骨缺损的新选择,其能够有效提高软骨修复的效果.     

威灵仙提取物干预膝骨关节炎软骨细胞的生长活力

背景：近年来研究显示关节软骨细胞过度凋亡是骨性关节炎开始和进展的关键因素,利用药物抑制软骨细胞凋亡来控制骨性关节炎的进展是现在的研究热点。而威灵仙在国内临床治疗骨关节炎时取得了较确切的疗效,但是其具体的作用机制是否通过抑制软骨细胞凋亡来实现尚未见相关报道。目的：观察中药威灵仙提取物对膝骨关节炎软骨细胞生长活力的影响。方法：取骨关节炎晚期行膝关节置换的关节软骨,剪碎后,采用酶消化法消化细胞,将处于对数生长期第3代细胞随机分组,实验组分别加入0.01,0.05,0.1,0.5,1.0g/L威灵仙提取物培养基,对照组仅加入普通培养基进行培养。Live/Dead染色法测定人软骨细胞活力指数,TUNEL染色法测定人软骨细胞凋亡指数。结果与结论：0.05,0.1g/L威灵仙提取物能明显提高软骨细胞活力,而0.5,1.0g/L威灵仙提取物反而降低了软骨细胞活力,其活力指数与对照组比较差异均有显著性意义（P〈0.05）;0.01,0.05,0.1g/L威灵仙提取物能有效抑制软骨细胞凋亡,1.0g/L威灵仙提取物反而促进了软骨细胞凋亡,其凋亡指数与对照组比较差异均有显著性意义（P〈0.05）。结果可见威灵仙提取物在合适的质量浓度时能有效提高人软骨细胞活力,抑制人软骨细胞凋亡,尤以0.1g/L时效果最佳。     

软骨细胞迁徙能力与自体细胞软骨移植中整合的相关性

背景：在关节外科中常用自体细胞软骨移植技术修复软骨缺损，整合不良是导致修复失败的原因之一。软骨细胞迁徙能力被证明和整合有相关性，某些通路如Src-磷酸化磷脂酶Cγ1-细胞外调节蛋白激酶1/2已经被证实和软骨细胞的迁徙能力相关，但是否和整合相关还是个未知数。目的：阐明软骨细胞迁徙通路在自体细胞软骨移植中和整合之间的相关性。方法：将来源于猪膝关节的软骨细胞分成4组，为Src、磷酸化磷脂酶Cγ1、细胞外调节蛋白激酶1/2抑制组以及正常组，通过博伊登小室来量化4组软骨细胞的迁徙能力。将处理后的软骨细胞与软骨环建立共培养模型培养28 d后，进行组织学、生物化学、生物力学、免疫蛋白印迹以及细胞示踪等分析来观察正常组与抑制组之间的差异。结果与结论：当用抑制剂处理软骨细胞后，软骨细胞的迁徙能力明显下降。在软骨细胞软骨环共培养28 d后，免疫印迹蛋白分析表明通路抑制剂一直存在于整个培养周期中。同时正常组迁徙到整合区域中的软骨细胞数量和距离以及分泌的胶原、基质和力学强度明显高于其他3个抑制组。说明可以通过Src-磷酸化磷脂酶Cγ1-细胞外调节蛋白激酶1/2通路调节软骨细胞的迁徙能力从而影响软骨的整合能力。